Rozwój zapalenia opłucnej u niektórych ekspertów wiąże się ze znacznym wzrostem poziomu amylazy w surowicy, co zwiększa przepuszczalność błon naczyniowych. Inni uważają, że obrzęk płynu z włókna parapancreatycznego przenika przez otwór przełykowy przepony w wyniku działania ssącego klatki piersiowej w momencie inhalacji. Wysięk do jamy opłucnej jest również możliwy dzięki transfrenicznej penetracji enzymów do jamy klatki piersiowej. W ten sposób zachodzi również przerzut komórek nowotworowych.

W zapaleniu trzustki zapalenie opłucnej charakteryzuje się wysokim poziomem wysięku amylazy. Inni specjaliści, na podstawie badania wysięku do jamy opłucnej u pacjentów, stwierdzili, że wysoki poziom amylazy i wysięku występuje również w zapaleniu opłucnej o różnej, w szczególności, etiologii raka i gruźlicy. Autorzy wyciągnęli wniosek, że wysoki poziom wysięku amylazy, nawet w połączeniu ze wzrostem aktywności amylazy w surowicy, nie jest specyficznym objawem zapalenia opłucnej trzustki i podziela hipotezę niemieckich ekspertów, zgodnie z którą komórki nowotworowe są w stanie wytwarzać substancję podobną do amylazy.

Mechanizm rozwoju opłucnej w zapaleniu trzustki można przedstawić jako objaw reakcji parapneumonicznej w warunkach wysokiego poziomu amylazy w surowicy (zatrucie enzymatyczne) z upośledzoną funkcją narządów jamy brzusznej (trzustka, wątroba, jelita). Rozwój bakteryjnego zapalenia płuc i zapalenia opłucnej u pacjentów z zapaleniem trzustki jest wspierany przez wzdęcia, wysoką pozycję przepony, co prowadzi do upośledzenia wentylacji w dolnych płucach i pojawienia się mikroelektrody. Te ostatnie nie mogą być wykryte metodami radiologicznymi i są określane wyłącznie przez badanie histopatologiczne. Pośrednim potwierdzeniem tego jest ta sama wysoka zawartość białka w wysięku z enzymatycznym zapaleniem opłucnej, jak w przypadku parapneumonicznej genezy zapalenia opłucnej. Włoscy lekarze wskazują, że pierwotna patologia opłucnej płuc może być spowodowana chorobami narządów górnej jamy brzusznej.

Częstsze połączenie zapalenia trzustki z lewostronnymi zmianami płucnymi może również pośrednio potwierdzić przypuszczenie o roli zaburzeń czynnościowych układu trawiennego, ponieważ lewa kopuła przepony jest bardziej labilna ze względu na cechy unerwienia.

http://doktorland.ru/plevrit-8.html

Zapalenie opłucnej

Zapalenie opłucnej jest chorobą zapalną liści opłucnej, która charakteryzuje się odkładaniem się fibryny na ich powierzchni (włókniste lub suche zapalenie opłucnej) lub nagromadzeniem płynu w jamie opłucnej (wysiękowe zapalenie opłucnej).

Zazwyczaj opłucna jest cienką przezroczystą powłoką. Opłucna zewnętrzna pokrywa wewnętrzną powierzchnię klatki piersiowej (opłucną ciemieniową), podczas gdy wewnętrzna opłucna obejmuje płuca, narządy śródpiersia i przepony (opłucna trzewna). W normalnych warunkach między arkuszami opłucnej znajduje się niewielka ilość płynu.

Przyczyny zapalenia opłucnej

W zależności od przyczyny wszystkie zapalenie opłucnej dzieli się na dwie grupy: zakaźną i niezakaźną. Zakaźne zapalenie opłucnej jest związane z aktywnością życiową patogenów. Czynnikami sprawczymi zapalenia opłucnej mogą być:

• bakterie (pneumokoki, paciorkowce, gronkowce, bakterie hemophilus i inne).
• Mycobacterium tuberculosis.
• pierwotniaki, na przykład ameba.
• grzyby.
• pasożyty, na przykład echinococcus.

Z reguły takie zapalenie opłucnej występuje na tle zapalenia płuc, aktywnej gruźlicy płuc, rzadko z ropniem przestrzeni płuc lub podprzestrzeni.

Zapalenie opłucnej niezakaźne występuje w następujących chorobach:

• nowotwory złośliwe. Może to być guz pierwotny opłucnej lub zmiana przerzutowa w guzie innego organu.
• Choroby ogólnoustrojowe, takie jak toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów i inne układowe zapalenie naczyń.
• uraz klatki piersiowej i operacja.
• zawał płucny po zakrzepicy zatorowej płuc.
• zawał mięśnia sercowego (zespół Dresslera po zawale).
• enzymatyczne zapalenie opłucnej w ostrym zapaleniu trzustki, gdy enzymy trzustkowe rozpuszczają opłucnę i okazują się jamą opłucną.
• końcowy etap przewlekłej niewydolności nerek (zapalenie mocznicy).

Do wystąpienia zakaźnego zapalenia opłucnej wymaga penetracji mikroorganizmów do jamy opłucnej. Może to nastąpić poprzez kontakt z ognisk infekcji tkanki płucnej, limfogennej przez prąd limfy, krwiotwórczej - z krążeniem patogenu we krwi. W rzadszych przypadkach bezpośrednia penetracja patogenu z otoczenia jest możliwa przy urazach klatki piersiowej, a także podczas operacji. Wniknięte mikroorganizmy powodują zapalenie opłucnej z poceniem się płynu (wysięk) do jamy opłucnej. Jeśli naczynia opłucnej funkcjonują normalnie, wówczas płyn ten jest odsysany. Fibryna osiada na opłucnej opłucnej (białko, w znacznej ilości jest zawarte w wysięku), powstaje suche zapalenie opłucnej. Przy dużej intensywności procesu naczynia opłucnej nie radzą sobie z dużą objętością wysięku, gromadzą się w zamkniętej jamie. W takim przypadku rozpoznaje się wysiękowe zapalenie opłucnej.

Schematyczne przedstawienie prawostronnego wysiękowego zapalenia opłucnej.

W guzach toksyczne produkty guza uszkadzają opłucną, co prowadzi do powstawania wysięku i znacznie utrudnia jego resorpcję. W chorobach ogólnoustrojowych, jak również w zapaleniu naczyń, zapalenie opłucnej jest spowodowane porażką małych naczyń opłucnej. Urazowe zapalenie opłucnej występuje jako reakcja opłucnej na krwotok. Zapalenie opłucnej w przewlekłej niewydolności nerek jest związane z działaniem toksyn mocznicowych. Enzymatyczne zapalenie opłucnej wiąże się z podrażnieniem opłucnej enzymami z uszkodzonej trzustki. W przypadku zawału płuc, niezakaźne zapalenie poprzez kontakt przechodzi do opłucnej. Z zawałem mięśnia sercowego wiodącą rolę w występowaniu zapalenia opłucnej stanowi osłabiona odporność.

Objawy zapalenia opłucnej

W większości przypadków suche zapalenie opłucnej rozwija się ostro. Pacjenci zwykle wyraźnie wskazują czas wystąpienia choroby. Charakterystyczne są skargi na ból w klatce piersiowej, gorączkę, wyraźne ogólne osłabienie.

Ból w klatce piersiowej jest związany z podrażnieniem zakończeń nerwu opłucnowego fibryną. Ból jest często jednostronny po dotkniętej stronie, raczej intensywny, z tendencją do zwiększania się z głębokim oddechem, kaszlem, kichaniem. Temperatura ciała wzrasta do 38 ° C, rzadko wyższa. Wraz ze stopniowym początkiem choroby, temperatura ciała może być normalna. Martwi się także ogólne osłabienie, pocenie się, ból głowy, sporadyczny ból mięśni i stawów.

W wysiękowym zapaleniu opłucnej objawy są spowodowane gromadzeniem się płynu w jamie opłucnej. Skargi różnią się w zależności od początku choroby. Jeśli wysiękowe zapalenie opłucnej wystąpiło po włóknieniu, możliwe jest prześledzenie jasnej chronologii zdarzeń. Na początku choroby pacjent obawia się intensywnego jednostronnego bólu w klatce piersiowej, który nasila się, biorąc głęboki oddech. Następnie, gdy tworzy się wysięk, ból znika, a na jego miejsce pojawia się uczucie ciężkości, ucisku w klatce piersiowej, duszności. Może również wystąpić suchy kaszel, gorączka i ogólne osłabienie. Jeśli wysiękowe zapalenie opłucnej występuje przede wszystkim, wówczas w tym przypadku zespół bólowy nie jest charakterystyczny. Jednocześnie pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, pocenie się, gorączkę, ból głowy. Po kilku dniach pojawia się zadyszka, uczucie ciężkości w klatce piersiowej przy niewielkim wysiłku i przy dużej ilości wysięku - w spoczynku. Jednocześnie zwiększają się niespecyficzne objawy zatrucia.

W przypadku powyższych skarg należy pilnie skontaktować się z terapeutą. Wraz z postępującym pogorszeniem stanu (wzrost temperatury ciała, trudności w oddychaniu, zwiększona duszność) wskazana jest hospitalizacja.

Rozpoznanie zapalenia opłucnej

Badanie zewnętrzne, które przeprowadza lekarz, jest bardzo ważne dla rozpoznania zapalenia opłucnej i określenia jego charakteru. Podczas osłuchiwania (słuchanie płuc w różnych fazach oddychania stetoskopem), można wykryć hałas tarcia opłucnowego, który jest specyficzny dla włóknistego zapalenia opłucnej, w wysiękowym zapaleniu opłucnej podczas perkusji (stukanie w określonym obszarze w celu wykrycia charakterystycznych zjawisk dźwiękowych), dźwięk perkusji jest zauważany powyżej obszaru wysięku. Zatem możliwe jest określenie rozkładu wysięku w jamie opłucnej.

Ogólnie rzecz biorąc, biochemiczne badania krwi wskazują na nieswoiste zmiany zapalne: przyspieszoną ESR, zwiększoną liczbę białych krwinek; pojawienie się lub zwiększenie stężenia białek zapalnych-CRP, seromukoidu i innych.

Metody instrumentalne odgrywają znaczącą rolę w diagnozowaniu zapalenia opłucnej, ponieważ pozwalają zobaczyć obszar zmiany i określić naturę procesu zapalnego. Podczas radiografii płuc w przypadku włóknistego zapalenia opłucnej można określić wysoką pozycję kopuły przepony po dotkniętej stronie, ograniczając ruchliwość obręczy płucnej podczas oddychania, a także zagęszczenie liści opłucnej.

Radiografia płuc w włóknistym zapaleniu opłucnej. Strzałka pokazuje pogrubioną opłucną.

W wysiękowym zapaleniu opłucnej charakterystyczna jest wstępnie obciążona, zmniejszona wielkość płuc po dotkniętej stronie, poniżej której warstwa płynu jest widoczna, jednorodna lub z wtrąceniami.

Radiografia płuc z wysiękowym zapaleniem opłucnej. Strzałka pokazuje warstwę cieczy.

Badanie ultrasonograficzne jamy opłucnej z włóknistym zapaleniem opłucnej ujawnia odkładanie się fibryny na opłucnej z pogrubieniem oraz z esejową warstwą płynu poniżej płuca. Charakter wysięku, a często przyczyna zapalenia opłucnej, określa się na podstawie analizy wysięku uzyskanego w wyniku nakłucia opłucnej.

Leczenie opłucnej

Leczenie zapalenia opłucnej powinno być kompleksowe, indywidualne i ukierunkowane na przyczynę choroby. W przypadku zapalenia opłucnej spowodowanego zakażeniami pokazano stosowanie leków przeciwbakteryjnych o szerokim spektrum działania w ciągu pierwszych kilku dni. Następnie, po określeniu patogenu, zalecana jest specyficzna terapia. Stosowane są również leki przeciwzapalne (voltaren, indometacyna) i terapia odczulająca.

Nieinfekcyjne zapalenie opłucnej jest zwykle powikłaniem innej choroby. Dlatego, wraz z niespecyficznym leczeniem, konieczne jest kompleksowe leczenie choroby podstawowej.

Chirurgiczna ewakuacja wysięku jest wykonywana w następujących przypadkach:

• duża ilość wysięku (zwykle dochodząca do II żebra);
• w przypadku ucisku przez wysięk otaczających narządów;
• aby zapobiec rozwojowi ropniaka (powstawanie ropy w jamie opłucnej) opłucnej.

Obecnie zalecane jednostopniowe usuwanie nie więcej niż 1,5 litra wysięku. Wraz z rozwojem ropniaka po ewakuacji ropy w jamie opłucnej wstrzykuje się roztwór z antybiotykiem.

Nakłucie opłucnej wykonuje się zwykle w warunkach stacjonarnych. Ta manipulacja jest wykonywana w pozycji pacjenta siedzącego na krześle z podparciem do przodu na ramionach. Z reguły nakłucie wykonuje się w ósmej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż tylnej powierzchni klatki piersiowej. Znieczulenie wykonuje się w miejscu proponowanego nakłucia roztworem nowokainy. Długą, grubą igłą chirurg przebija tkanki warstwami i wchodzi do jamy opłucnej. Igła zaczyna wysysać wysięk. Po usunięciu odpowiedniej ilości płynu chirurg usuwa igłę i sterylny opatrunek nakłada się na miejsce nakłucia. Po nakłuciu pacjent jest pod nadzorem specjalistów przez kilka godzin ze względu na niebezpieczeństwo spadku ciśnienia lub rozwoju powikłań związanych z techniką nakłuwania (hemothorax, odma opłucnowa). Następnego dnia zalecana jest radiografia kontrolna narządów klatki piersiowej. Po tym, z dobrym zdrowiem, pacjent może zostać odesłany do domu. Nakłucie opłucnej nie jest skomplikowaną procedurą medyczną. Przygotowanie przedoperacyjne, a także późniejsza rehabilitacja z reguły nie są wymagane.

Włókniste zapalenie opłucnej charakteryzuje się korzystnym przebiegiem. Zazwyczaj po 1-3 tygodniach leczenia choroba kończy się wyzdrowieniem. Wyjątkiem jest zapalenie opłucnej w gruźlicy, które charakteryzuje długi, powolny przebieg.

Podczas wysiękowego zapalenia opłucnej rozróżnia się kilka etapów: w pierwszym etapie powstaje intensywny wysięk i ujawnia się cały obraz kliniczny opisany powyżej. Ten etap, w zależności od przyczyny zapalenia i współistniejącego stanu pacjenta, trwa 2-3 tygodnie. Potem następuje etap stabilizacji, kiedy wysięk nie jest już formowany, ale także jego odwrotne ssanie. Pod koniec choroby wysięk jest usuwany z jamy opłucnej za pomocą naturalnych lub sztucznych środków. Po usunięciu wysięku, włókno tkanki łącznej - często powstają zrosty między arkuszami opłucnej. Jeśli zrosty są wyraźne, może to prowadzić do upośledzonej mobilności płuc podczas oddychania, rozwoju stagnacji zdarzeń, w których wzrasta ryzyko ponownego zakażenia. Ogólnie, w większości przypadków pacjenci z wysiękowym zapaleniem opłucnej po leczeniu doświadczają pełnego wyzdrowienia.

Powikłania zapalenia opłucnej

Powikłania zapalenia opłucnej obejmują: powstawanie zrostów w jamie opłucnej, ropniak opłucnej, zaburzenia krążenia z powodu kompresji naczyń z dużą ilością wysięku. Na tle stanu zapalnego, zwłaszcza przy długotrwałym lub nawracającym zapaleniu opłucnej, pogrubieniu opłucnej, ich zespoleniu ze sobą, a także tworzeniu zrostów. Procesy te deformują jamę opłucnową, co prowadzi do upośledzenia ruchliwości płuc w płucach. Ponadto, z powodu przylegania osierdzia do płatka opłucnej, serce może się przesuwać. Przy wyraźnym procesie zrostów ryzyko niewydolności oddechowej i serca jest wysokie. W tym przypadku pokazano chirurgiczne oddzielenie opłucnej opłucnej, usunięcie zrostów. Ropniak występuje z ropieniem wysięku.

Rokowanie w rozwoju ropniaka opłucnej jest zawsze poważne, śmiertelność u pacjentów w podeszłym wieku i wyniszczonych wynosi do 50%. Ropienie podejrzanego wysięku w następujących przypadkach:
• utrzymując wysoką temperaturę ciała lub powrót gorączki na tle antybiotykoterapii.
• z pojawieniem się lub nasileniem bólu w klatce piersiowej, dusznością.
• utrzymując wysoki poziom leukocytów we krwi na tle antybiotykoterapii, a także dodatek niedokrwistości.

Do rozpoznania ropniaka opłucnej konieczne jest wykonanie punkcji opłucnej. Jeśli w punkcinie znajduje się ropa, duża liczba leukocytów i bakterii, diagnoza ropniaka opłucnej nie ulega wątpliwości. Leczenie chirurgiczne polega na usuwaniu ropnej zawartości, myciu jamy opłucnej roztworami antyseptycznymi, a także masowej antybiotykoterapii.

Inną niebezpieczną komplikacją wysiękowego zapalenia opłucnej jest kompresja i mieszanie naczyń krwionośnych podczas gromadzenia się dużej objętości płynu. Jeśli przepływ krwi do serca jest trudny, następuje śmierć. Aby ratować życie pacjenta w nagłych przypadkach, pokazano usunięcie płynu z jamy opłucnej.

http://medicalj.ru/diseases/otorhinolaryngology/948-plevrit

Powikłania i skutki przewlekłego zapalenia trzustki

Przewlekły charakter rozwoju trzustkowej choroby trzustki wydaje się być długim nawracającym procesem zapalnym, charakteryzującym się powolnym przebiegiem zmian patologicznych w jego strukturze na poziomie komórkowym i postępem niewydolności gruczołu na poziomie funkcjonalnym. W większym stopniu to mężczyźni cierpią na przewlekłą postać zapalenia trzustki. Zgodnie ze średnimi danymi, rozwój tej patologii występuje na tle nieleczonego ostrego zapalenia trzustki, a ponad 70% przewlekłego zapalenia trzustki rozwija się przy nadmiernym spożyciu napojów alkoholowych. Powikłania przewlekłego zapalenia trzustki mogą prowadzić do poważnych konsekwencji wpływających nie tylko na działanie samej trzustki, ale także mają negatywny wpływ na funkcjonowanie i stan innych narządów wewnętrznych osoby, w taki czy inny sposób związanych z zaatakowanym gruczołem. W tym przeglądzie przyjrzymy się bliżej, jak niebezpieczna może być ta choroba, jakie mogą być powikłania przewlekłego zapalenia trzustki, jak wpływają na ogólne samopoczucie pacjentów, a także główne środki zapobiegawcze dla rozwoju powikłań i najpopularniejszych metod leczenia przewlekłej patologii trzustki w domu.

Co to jest niebezpieczne przewlekłe zapalenie trzustki

Nieleczone ostre niszczące zapalenie trzustki bardzo często powoduje rozwój przewlekłej postaci tej choroby. Jako czynnik prowokujący brakuje odpowiedniego leczenia i naruszenia wszystkich zaleceń lekarza prowadzącego w sprawie środków zapobiegawczych.

Regularne oddziaływanie na organizm czynników drażniących przyczynia się do aktywacji procesów opóźnionego niszczenia struktury gruczołu, jak również postępu zapalenia prowadzącego do powtarzających się ataków ostrej choroby trzustki.

Ponadto, na tle powolnego postępu reakcji zapalnych w gruczole, takie efekty jak:

• rozwój cukrzycy;
• powstawanie niewydolności nerek, rozwój odmiedniczkowego zapalenia nerek i innych patologii nerek;
• niewydolność wątroby;
• występowanie procesów ropnych;
• powstawanie posocznicy;
• niedrożność jelit;
• tworzenie łagodnego guza;
• rozwój raka;
• zaostrzenie martwiczych zmian trzustkowych w strukturach tkankowych narządów;
• powstawanie zakrzepicy w żyłach śledzionowych;
• dalsze rozprzestrzenianie się zapalenia na inne narządy wewnętrzne.

Jeśli proces zapalny nie jest opóźniony w przewlekłym zapaleniu trzustki, procesy destrukcyjne będą postępować, co ostatecznie może spowodować całkowitą niewydolność tego narządu, a bez enzymów trzustkowych realizacja procesów trawiennych staje się niemożliwa, podobnie jak dalsze utrzymanie życia pacjenta.

Warto również zauważyć, że nieczyste zapalenie trzustki często przechodzi w stadium złośliwości i dalszego rozwoju procesu onkologicznego. Ale oprócz takich zmian ze strony fizjologicznej ważną rolę odgrywa czynnik psychologiczny.

Ciągłe uczucie dyskomfortu w ciele, strach przez resztę życia i różne ograniczenia w diecie i innych obszarach życia pacjenta powodują depresję i apatię we wszystkim.

Co powoduje przewlekłe zapalenie trzustki

Postępujący etap zmian trzustkowych trzustki o charakterze przewlekłym może wywołać tworzenie się zakaźnego uszczelnienia w jamie chorego narządu, jak również postęp stanu zapalnego z ropnym charakterem manifestacji przewodów trzustkowych i żółciowych w jamie. Być może może dojść do powstawania erozyjnych zmian w przełyku, wrzodziejących zmian w żołądku i jelitach oraz powikłań, którym towarzyszą krwotoki wewnętrzne, niedrożność wrzodu dwunastnicy i pojawienie się wolnych mas płynnych w jamie brzusznej lub klatce piersiowej.

W niektórych przypadkach tworzenie przetoki może rozwinąć się z dostępem do jamy otrzewnej. Przewlekłe zapalenie trzustki, które rozwija się od ponad roku, może prowadzić do tego, że rozmiar gruczołu zostanie zmieniony na parametry, które będą wywierać intensywny nacisk na jamę dwunastnicy, co utrudni przechodzenie przez nią żywności. Aby rozwiązać tę sytuację, wystarczy operacja.

Przewlekła forma patologii może powodować rozwój zaburzeń neuropsychiatrycznych, objawiających się zaburzeniami procesów myślowych, zmniejszoną zdolnością zapamiętywania i niższymi poziomami inteligencji.

Zastanów się, co jeszcze prowadzi do przewlekłego zapalenia trzustki.

Komplikacje

Powikłania przewlekłej postaci choroby trzustki nie zaczynają się ujawniać natychmiast, ale po pewnym czasie, wśród najbardziej niebezpiecznych rodzajów powikłań, rozróżnia się następujące patologie:

• rozwój żółtaczki obturacyjnej;
• progresja wodobrzusza trzustkowego;
• powstawanie zapalenia opłucnej trzustki;
• krwotok z przewodu pokarmowego;
• patologia żylaków naczyń żylnych w przełyku i jamie żołądka;
• postęp zespołu Mallory'ego-Weissa;
• pokonanie przewodu pokarmowego przez rozwój wrzodów o erozyjnym charakterze manifestacji;
• tworzenie przetoki w trzustce;
• zapalenie dróg żółciowych;
• rozwój zwężenia dwunastnicy;
• powstawanie zespołu zapalenia wątroby, niewydolności wątroby i encefalopatii w wątrobie.

Żółtaczka mechaniczna

Mechaniczny typ żółtaczki nazywany jest procesem patologicznym, w którym odpływ żółci jest zaburzony, wytwarzany przez wątrobę wzdłuż dróg żółciowych do jamy dwunastnicy na tle przeszkód mechanicznych.

Niedrożność dróg żółciowych rozwija się głównie na tle patologii układu żółciowego narządów, co prowadzi do pojawienia się następującej kliniki patologii:

• zażółcenie skóry i błon śluzowych, a także twardówki oczu;
• mocz staje się ciemniejszym odcieniem;
• odchody odbarwione;
• swędzenie skóry;
• ból brzucha;
• ostra utrata wagi;
• wzrost temperatury ciała do granic podgorączkowych;
• wzrost wielkości wątroby.

Czas trwania patologii może wahać się od kilku dni do pół roku. Leczenie patologii odbywa się głównie przez chirurgię.

Wodobrzusze trzustkowe

Tworzenie się transudatu brzusznego w rozwoju ostrej lub przewlekłej postaci patologii trzustki, ale rozwój wodobrzusza trzustkowego jest rzadką chorobą. Powodem rozwoju przesięku trzustki jest ściskanie i jednoczesne tworzenie zakrzepicy w układzie żyły wrotnej. Efekt dekompensacji rozwoju marskości wątroby i rosnąca manifestacja postaci wrotnej choroby nadciśnieniowej zmienia się w rozwój prawdziwego wodobrzusza.

W większości przypadków wodobrzusze są podatne na pacjentów, którzy już mają patologię, taką jak torbiel trzustkowa spływająca do wolnej jamy otrzewnej. W roli czynników prowokujących może być:

• rozwój zapalenia trzustki z jednoczesnym postępem nadciśnienia w przewodzie limfatycznym klatki piersiowej;
• wyraźny poziom niewydolności trzustki.

Istnieją 2 sposoby opracowania historii klinicznej wodobrzusza. W pierwszym przypadku, po wystąpieniu bólu, następuje natychmiastowe nagromadzenie płynu w jamie otrzewnowej, co jest spowodowane intensywnością postępującego stadium martwiczych zmian trzustkowych gruczołu i późniejszym tworzeniem torbieli rzekomej, która komunikuje się z jamą otrzewnową. W innym przypadku, wraz z rozwojem subklinicznego przebiegu przewlekłej postaci choroby trzustki, następuje stopniowe gromadzenie się płynu i rozwój wodobrzusza.

Diagnozowanie patologii nie stwarza szczególnych trudności. Chorobę określa metoda fizyczna, a także ultradźwięki i zdjęcia rentgenowskie. Często wodobrzusze rozwijają się w połączeniu z wysiękiem opłucnowym i osierdziowym.

Ponieważ rozwój puchliny brzusznej u dorosłych jest spowodowany właśnie torbielowatymi zmianami w trzustce, leczenie tej patologii będzie polegało na stosowaniu leków i interwencji chirurgicznej.

Zapalenie opłucnej trzustki

Rozwija się na tle perforacji ropiejących torbieli w jamie opłucnej. Wraz z rozwojem niewielkiego wysięku w celu zdiagnozowania obecności zapalenia opłucnej za pomocą metody fizycznej nie zawsze jest możliwe, dlatego w celu uzyskania dokładniejszego obrazu klinicznego wykonuje się badanie rentgenowskie klatki piersiowej. Wykonuje się również punkcję opłucnej w celu określenia taktyki leczenia.

Krwawienie z przewodu pokarmowego

Główne czynniki wywołujące krwotok u pacjentów z rozwojem przewlekłej postaci zapalenia trzustki są następujące:

• powstawanie pęknięcia torbieli na trzustce z krwotokiem w obszarze układu przewodowego, a także jamy brzusznej lub opłucnej;
• owrzodzenie o ostrym charakterze erozyjnym, zlokalizowane w górnym odcinku przewodu pokarmowego;
• postęp zespołu Mallory'ego-Weissa.

Żylaki w żołądku i przełyku mogą działać jako źródło krwotoku.

Żylaki przełyku i żołądka

Rozwój tego powikłania powstaje przez ściskanie żył wrotnych dotkniętej chorobą głowy gruczołu, powiększenie parametrów zewnętrznych, zmienioną patologię trzustki, jak również rosnącą formację torbielowatą lub podczas progresji zakrzepicy.

Żylaki powodujące obfite krwawienia reaktywne, których głównymi objawami są:

• wypływ krwawych wymiotów;
• pojawienie się meleny;
• ostra niedokrwistość po krwotoku;
• wstrząs krwotoczny.

Eliminacja patologii polega na prowadzeniu leczenia zachowawczego i minimalnie traumatycznej operacji.

Zespół Mallory'ego-Weissa

Zespół ten jest niezwykle rzadko diagnozowany i stanowi tylko 3% wszystkich przypadków rozwoju powikłań patologii trzustki. Charakteryzuje się pierwotnym pęknięciem błon śluzowych i podśluzowych ścian żołądka na tle dystroficznych zaburzeń warstw podśluzówkowych z rozwojem żylaków, naciekaniem okołonaczyniowym i mikronekrozą w jamie części sercowej żołądka.

Eliminacja choroby polega na stosowaniu leków przeciwwymiotnych, terapii hemostatycznej i infuzji-transfuzji, rzadziej interwencji chirurgicznej. Śmierć jest rzadka.

Erozyjne i wrzodziejące zmiany w przewodzie pokarmowym

Tworzenie się nadżerek i wrzodziejących zmian w przewodzie pokarmowym występuje najczęściej w następujących przypadkach:

• u osób starszych;
• z rozwojem encefalopatii z niewydolnością wątroby;
• w ciężkim niedotlenieniu z uszkodzeniami płuc i niewydolnością oddechową płuc;
• z hipowolemią;
• z rozwojem zespołu wątrobowego;
• z zapaleniem otrzewnej trzustki, jak również z rozwojem procesów ropno-septycznych w jamie trzustkowej i paście trzustkowej;
• z traumą.

Często rozważane powikłanie choroby trzustki rozwija się bez żadnych objawów, tylko w rzadkich przypadkach może objawiać się masywnym krwotokiem, wymiotowaniem wymiotów w postaci zmielonej kawy, a także wstrząsem krwotocznym.

Eliminacja patologii powinna być przeprowadzona kompleksowo, w tym systemowa terapia hemostatyczna i miejscowa, jak również hemoblokery wydzielania żołądkowego, cytoprotektory i leki przeciwutleniające.

Przetoka trzustkowa

Tworzenie przetoki występuje głównie w ogonie głowy, ciała lub trzustki. Mogą to być:

• traumatyczny;
• terminal;
• wewnętrzny i zewnętrzny.

Leczenie przetok polega na zastosowaniu kombinacji metod zachowawczych i chirurgicznych.

Zapalenie przewodu pęcherzyka żółciowego

Zapalenie dróg żółciowych lub zapalenie przewodów pęcherzyka żółciowego jest jedną z najpoważniejszych postaci powikłań zapalenia pęcherzyka żółciowego, charakteryzującą się gwałtownym pogorszeniem ogólnego samopoczucia pacjenta.

• ogromne dreszcze;
• wzrost temperatury ciała do wysokich granic;
• załamanie;
• silny ból głowy;
• intensywne wymioty;
• utrata apetytu;
• wzrost wielkości wątroby i śledziony, któremu towarzyszy tępy ból.

Zasadą eliminacji patologii może być stosowanie nowoczesnych leków i interwencja chirurgiczna.

Zwężenie dwunastnicy

Rozwój obturacji dwunastnicy jest rzadkim powikłaniem choroby trzustki, spowodowanym uciskiem dwunastnicy przez powiększoną część trzustki podczas rozwoju rzekomego zapalenia trzustki, dużych ognisk torbielowatych zmian w głowie i rozprzestrzeniania się procesu zapalnego na ścianie jelita.

Objawia się w postaci wyniszczających wymiotów, wydzielania zgniłego odbijania i innych klasycznych znaków.

Leczenie polega na korekcie zmian patologicznych wody i elektrolitów w organizmie metodą terapii infuzyjnej.

Jeśli pacjent ma stan dekompensacji, przepisuje się mieszane wsparcie żywieniowe organizmu.

Zespół hepatopatyczny, niewydolność wątroby i encefalopatia wątrobowa

Zespół Gepatoprivnom zwany skomplikowanym przebiegiem ciężkich chorób trzustki, charakteryzujący się naruszeniem funkcji syntezy białka w wątrobie.
Niewydolność wątroby jest ostatnim etapem zespołu wątrobowo-nerkowego, któremu towarzyszy przedłużona cholestaza i żółciowe zapalenie trzustki. Głównym objawem klinicznym jest rozwój encefalopatii wątrobowej, która charakteryzuje się złożonym naruszeniem układu mózgowego na tle przewlekłej postaci lub ostrego procesu rozwoju patologicznego zaburzenia w wątrobie.

Leczenie patologii polega na przestrzeganiu diety niskobiałkowej, stosowaniu leków o działaniu przeczyszczającym, antybiotyków, aminokwasów itp.

Zapobieganie i rokowanie

Zapobieganie powikłaniom jest zgodne z następującymi aspektami:

• eliminacja tłustych pokarmów, alkoholu i przestrzeganie racjonalnego zbilansowanego spożycia pokarmu;
• wykluczenie palenia;
• bilans wodny;
• stosowanie kompleksów witaminowych;
• terminowa eliminacja różnych chorób układu pokarmowego, serca, wątroby i innych obszarów ciała.

Konieczne jest przestrzeganie wszystkich zaleceń i instrukcji lekarza prowadzącego, prowadzenie zdrowego stylu życia i monitorowanie stanu całego ciała, ponieważ innym typem powikłania przewlekłego przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki może być szczypanie nerwu kulszowego lub trójdzielnego, co jest niezwykle nieprzyjemną patologią.

Spełnienie wszystkich wymagań lekarza prowadzącego i przestrzeganie diety daje dobre wskazanie korzystnego wyniku i przejścia patologii do etapu stabilnej remisji, co zwiększa wskaźnik przeżycia tej choroby.

Domowe leczenie podczas remisji

W domu w okresie remisji zaleca się stosowanie receptur ludowych w postaci herbat, wywarów i naparów opartych na następujących ziołach:

• nieśmiertelnik;
• piołun;
• mięta pieprzowa;
• nagietek;
• rumianek i nie tylko inne

Skuteczne jest również stosowanie propolisu do przygotowania nalewki i stosowania jako skutecznego wsparcia dla trzustki.

Jak mówią popularne powiedzenia, łatwiej jest usunąć chorego zęba, eliminując jego korzeń, niż leczyć różne powikłania chorób narządów trawiennych. Dlatego, aby nie doprowadzić sprawy do czysto surowego przebiegu, konieczne jest przeprowadzenie wszystkich środków zapobiegawczych w celu wsparcia dotkniętego chorobą narządu, zwłaszcza jeśli dziecko przeszło uszkodzenie trzustki gruczołu. Konieczne jest całkowite wykluczenie czynników prowokacyjnych z twojego życia w postaci stresu, niedożywienia, zwiększonego stresu i alkoholu.

http://pankreatit03.ru/oslozhneniya-hronicheskogo.html

Powikłania zapalenia trzustki: inne powikłania zapalenia trzustki

Przewlekłe wodobrzusze trzustki

Często pojawia się wysięk w jamie otrzewnowej za pomocą OP, jednak wodobrzusze trzustki jest raczej rzadkim zjawiskiem patologicznym. W niektórych przypadkach rozwój procesu wysięku w jamie brzusznej nie kończy się korzystnie, reaktywny wysięk po PO stabilizuje się z tendencją do powolnej akumulacji. Przyczyną tego, jak wspomniano powyżej, może być kompresja i zakrzepica w układzie żyły wrotnej. Jest to najczęściej obserwowane u pacjentów z OP lub ciężkim atakiem CP u pacjenta z marskością wątroby - wysięk w trzustce na tle dekompensacji marskości i nasilające się objawy nadciśnienia wrotnego jest realizowany w prawdziwym wodobrzuszu.

Znacznie częściej wodobrzusze trzustkowe występują stopniowo u pacjentów z torbielami trzustki odprowadzającymi do wolnej jamy brzusznej. Następujące czynniki przyczyniają się do rozwoju wodobrzusza trzustkowego: blok zaotrzewnowych węzłów chłonnych (parapancreatitis) z nadciśnieniem w przewodzie limfatycznym klatki piersiowej, ciężka niewydolność białkowo-energetyczna typu kwashiorkor.

Istnieją dwa warianty przebiegu klinicznego wodobrzusza trzustkowego. W pierwszym wariancie, po wystąpieniu ostrego kryzysu bólowego, następuje gwałtowne nagromadzenie płynu w jamie brzusznej, co jest spowodowane rozwojem ogniskowej martwicy trzustki z wychwytem części systemu przewodów trzustkowych, a następnie utworzeniem torbieli rzekomej, która komunikuje się z jamą brzuszną. Druga opcja charakteryzuje się stopniową akumulacją płynu na tle subklinicznego przebiegu CP, co jest częściej obserwowane podczas niszczenia niewielkiej części przewlekłej torbieli trzustki.

Diagnoza jest prosta. Wodobrzusze określa się fizycznie, co potwierdzają dodatkowe badania (ultradźwięki, metody rentgenowskie). Wodobrzusze często towarzyszą wysięk opłucnowy i osierdziowy, zwłaszcza u pacjentów z połączoną genezą wodobrzusza (nadciśnienie wrotne, kwashiorkor, nadciśnienie w przewodzie limfatycznym klatki piersiowej).

Ostatecznie diagnoza jest weryfikowana podczas laparocentezy. Objętość płynu w jamie brzusznej jest często znacząca i może osiągnąć 10-15 litrów. Ciecz uzyskana podczas laparocentezy ma jasnożółty kolor, zawartość białka nie przekracza 30 g / l, a badanie cytologiczne jest zdominowane przez limfocyty. Rzadziej wodobrzusze mają charakter chylowy. Aktywność enzymów trzustkowych w płynie puchlinowym wzrasta.

Laparocenteza z maksymalną ewakuacją płynu dootrzewnowego ma tymczasowy wpływ, wysięk w jamie brzusznej ponownie szybko się kumuluje. Powtarzające się laparocentezy nie powinny być, ponieważ jest to tylko leczenie objawowe, chociaż tymczasowo poprawia jakość życia pacjenta. Powtarzająca się laparocenteza pogłębia niewydolność trofologiczną i może powodować pojawienie się objawów kwashiorkoru z powodu ogromnej utraty białka z płynem puchlinowym.

W przypadku wodobrzusza trzustkowego zaleca się farmakoterapię oktreotydem (sandostatyna) w zwykłych dawkach przez 2-3 tygodnie, a następnie wykonuje się interwencję chirurgiczną.

Ponieważ wodobrzusze trzustki jest powodowane głównie przez torbiele prostaty, jedyną odpowiednią miarą jest leczenie chirurgiczne, a najbezpieczniejszą interwencją jest wewnętrzny drenaż torbieli. Jako dodatkową terapię należy wykorzystać działanie leków ukierunkowane na leczenie alkoholowej marskości, wsparcie żywieniowe i korektę hipoproteinemii, a także leków moczopędnych (spironolakton).

Zapalenie opłucnej trzustki

Wysięk opłucnowy z zapaleniem trzustki często towarzyszy wodobrzusze trzustki i występuje częściej w obecności torbieli trzustki, ściśle przylegającej do przepony, zwłaszcza z jej ropieniem, jak również powstawaniem przetoki trzustkowej do jamy opłucnej. Perforacja ropnej torbieli do jamy opłucnej prowadzi do rozwoju ropnego zapalenia opłucnej.

Rozpoznanie zapalenia opłucnej jest trudne tylko przy niewielkim wysięku, gdy badanie fizykalne nie zawsze ujawnia patognomoniczne objawy zapalenia opłucnej. Diagnoza jest ostatecznie ustalona za pomocą badania rentgenowskiego klatki piersiowej. Ważną wartością diagnostyczną jest punkcja opłucnej, która pozwala wyjaśnić naturę wysięku i określić taktykę dalszego leczenia. Ponadto, przy masywnym wysięku, zwłaszcza ropnym, nakłucie jamy opłucnej może być również wykorzystywane do celów terapeutycznych (ewakuacja wysięku, eliminacja niedodmy kompresji, wprowadzenie antybiotyków do jamy opłucnej itp.).

Trzustkowy charakter wysięku potwierdza się przez określenie aktywności enzymów trzustkowych w nim. Jeśli podejrzewa się komunikację torbielowopłucną po nakłuciu, wykonuje się badanie kontrastu (pleurografia z kontrastem rozpuszczalnym w wodzie) w celu zidentyfikowania takiego komunikatu lub wewnętrznej przetoki trzustkowej.

Jeśli zostanie ustalone, że przyczyną wysięku opłucnowego jest torbiel trzustki, konieczna jest interwencja chirurgiczna samej torbieli (drenaż wewnętrzny lub zewnętrzny, cystektomia, lewostronna resekcja trzustki itp.). Jako leczenie zachowawcze oktreotyd (sandostatyna) stosuje się w dawce 200 µg podskórnie 3 razy dziennie przez kilka tygodni, co znacznie zmniejsza wytwarzanie zawartości torbieli.

Krwawienie

Żylaki przełyku i żołądka

Niepatogenne żylaki przełyku i żołądka występują, gdy żyła wrotna i jej gałęzie są ściskane przez powiększoną głowę trzustki lub torbiel trzustki lub z powodu ich zakrzepicy. Najbardziej niebezpieczne jest obfite krwawienie z żylaków zmienionych żyłami, których głównymi objawami są: krwawe wymioty lub wymioty, takie jak „fusy kawowe”, melena, ostra niedokrwistość po krwotoku, hipowolemia, aż do wstrząsu krwotocznego.

Leczeniem zachowawczym tego powikłania jest odpowiednia terapia infuzyjno-transfuzyjna, wprowadzenie etamzilatu i dużych dawek kwasu askorbinowego. Aby uzyskać miejscową hemostazę, skuteczne jest użycie sondy Blackmore, która przez kilka godzin (do jednego dnia) jest ściskana przez krwawiące żylaki przełyku i wpustu. Jeśli w ten sposób przestanie krwawić z żołądka, zawodzi, uciekł się do operacji.

Stosuje się minimalnie urazową operację - gastrotomię i błyski z wnętrza krwawiących żył w obszarze połączenia żołądkowo-przełykowego z uprzednim podwiązaniem lewej tętnicy żołądkowej i śledzionowej. Z żylakami, spowodowanymi uciskaniem żyły wrotnej lub jej gałęzi za pomocą torbieli trzustki, drenaż lub usunięcie torbieli prowadzi nie tylko do zatrzymania krwawienia, ale także do zaniku żylaków.

Zespół Mallory'ego-Weissa

Zespół Mallory'ego-Weissa jest klinicznie wykrywany u mniej niż 3% pacjentów, gdy proces zapalny lub destrukcyjny w trzustce objawia się częstymi lub nieposkromionymi wymiotami. Podstawą morfologiczną zespołu są pęknięcia błony śluzowej i warstwa podśluzówkowa ściany żołądka w obszarze połączenia żołądkowo-głowowego, głównie od strony mniejszej krzywizny. W celu pojawienia się łez, potrzebne jest szczególne tło strukturalne w postaci dystroficznej zmiany warstwy podśluzówkowej z żylakowatym rozszerzeniem naczyń, okołonaczyniowym naciekiem i mikronekrozą w części sercowej żołądka. Znaczenie subklinicznych postaci nadciśnienia wrotnego nie jest wykluczone.

Te same czynniki, które przyczyniają się do ataku zapalenia trzustki, spożycia alkoholu i przejadania się, wywołują rozwój zespołu Mallory'ego-Weissa. W patogenezie główne znaczenie przypisuje się rozbieżności funkcji przełączania woreczków sercowych i odźwiernikowych, wobec której nagły wzrost ciśnienia wewnątrzżołądkowego podczas działania wymiotnego wywołuje efekt prowokacyjny. Szczególnie ważne jest wypadanie błony śluzowej żołądka do światła przełyku, jak również obecność małej przesuwnej przepukliny otworu przełykowego przepony.

Objawy kliniczne zespołu Mallory'ego-Weissa obejmują klasyczne objawy krwawienia z żołądka i objawy utraty krwi. Należy pamiętać, że u młodych ludzi z obrzękowym zapaleniem trzustki, pomimo krwawienia, można utrzymać wysokie ciśnienie krwi, co nie odpowiada utracie krwi.

Diagnoza zespołu Mallory'ego-Weissa opiera się na danych awaryjnego EGDS, który pozwala nie tylko ustalić przyczynę krwawienia i określić głębokość pęknięcia, ale także przeprowadzić miejscową hemostazę. Podczas wykonywania EGDS konieczne jest całkowite badanie przełyku, żołądka i dwunastnicy, ponieważ u pacjentów z OP i zaostrzeniem CP często można zidentyfikować ostrą erozję i wrzody.

Leczenie zespołu Mallory'ego-Weissa obejmuje wprowadzenie leków przeciwwymiotnych: domięśniowo metoklopramidu (szyjki macicy) lub domperidonu (motilium) podjęzykowo w dawce dobowej 40 mg. Równolegle prowadzi się terapię hemostatyczną i transfuzyjną. Konserwatywne leczenie chirurgiczne polega na wprowadzeniu sondy Blackmore (przez 12 godzin) jako podstawy terapii hemostatycznej. We współczesnych warunkach endoskopową diatermię (bipolarną) lub koagulację laserową pęknięć śluzówki uważa się za alternatywną metodę. Konieczne jest przepisanie PPI (omeprazolu, lanzoprazolu, rabeprazolu), które zapobiegają proteolizie powstałej skrzepliny w świetle żołądka z powodu wyraźnego hamowania aktywności pepsyny,

Erozyjne i wrzodziejące zmiany w przewodzie pokarmowym

Czynniki ryzyka rozwoju ostrej erozji i wrzodów u pacjentów z zapaleniem trzustki:
• zaawansowany wiek;
• niewydolność wątroby z encefalopatią;
• niewydolność oddechowa z ciężką hipoksemią;
• związana z nim hipowolemia i niestabilność hemodynamiczna;
• zespół wątrobowo-nerkowy;
• zapalenie otrzewnej trzustki, procesy ropno-septyczne w trzustce i błonie trzustkowej;
• traumatyczna interwencja nekrotycznego zapalenia trzustki lub innej choroby trzustki.

Ostre zmiany erozyjne i wrzodziejące w strefie przełyku i przełyku można wykryć za pomocą systematycznego badania endoskopowego u 2/3 pacjentów z OP. Najczęściej erozja i wrzody są zlokalizowane w obszarze dna i ciała żołądka, rzadziej w dwunastnicy. Ostre wrzody występują częściej.

W rozwoju powikłań krwotocznych ważny jest czynnik czasowy - krwawienie obserwuje się od 3 do 20 dni po rozwoju zniszczenia trzustki.

W patogenezie ostrych owrzodzeń, progresji wczesnych martwiczych owrzodzeń błony śluzowej i występowaniu ostrego krwawienia w wyniku tego: upośledzonego mikrokrążenia w różnych strefach przewodu pokarmowego, nadmiernej stymulacji wydzielania żołądkowego na tle spadku zasadowego wydzielania trzustki, refluksu dwunastnicy.

Połączony efekt niedokrwienia, kwasów żółciowych i lizolecytyny, nadmiernego wydzielania kwasu chlorowodorowego i zwiększonej aktywności pepsyny regularnie przesuwa istniejącą wcześniej równowagę błony śluzowej w kierunku czynników agresji. Miejscowe zaburzenia hemostazy często łączy się z niedoborem czynników krzepnięcia krwi z powodu naruszenia syntetycznej funkcji wątroby u pacjentów z alkoholowym CP i CP, powikłanych nadciśnieniem wrotnym wątroby, zespołem hepatopatii i niewydolnością wątroby.

U większości pacjentów z zapaleniem trzustki, ostre zmiany nadżerkowe i wrzodziejące są bezobjawowe, rzadko objawiają się masywnymi krwawieniami w klinice, wymiotami „fusy kawowe” i wstrząsem krwotocznym, często występującymi przez melenę, które często występują tylko dzień po krwawieniu. Czołowe miejsce w diagnostyce należy do badania endoskopowego, chociaż można podejrzewać krwawienie u pacjentów z nosowo-żołądkowymi lub dwuświatłowymi sondami jelitowymi do żywienia dojelitowego.

Leczenie jest złożone, obejmuje miejscowe (za pomocą EGDS) i układowe leczenie hemostatyczne, stosowanie blokerów wydzielania żołądkowego, cytoprotektorów i przeciwutleniaczy, a następnie wprowadzenie leków poprawiających mikrokrążenie i naprawę.

Częste błędy w szpitalach chirurgicznych - całkowite zniesienie terapii po zaprzestaniu krwawienia, stosowanie atropiny, pirenzepiny, ranitydyny w standardowych dawkach lub leków zobojętniających sok żołądkowy jako blokerów, co absolutnie nie jest racjonalne w „erze” PIT. W tej sytuacji lekami z wyboru są omeprazol i lanzoprazol do podawania pozajelitowego. Przy intensywnym krwawieniu skuteczne jest stosowanie oktreotydu, syntetycznego analogu somatostatyny.

Leczenie chirurgiczne ostrych owrzodzeń jest wskazane w przypadku przedłużającego się lub nawracającego krwawienia, pomimo dostępnych dla tej instytucji hemostaz systemowych, miejscowych lub endoskopowych.

Przetoka trzustkowa

Przetoka trzustkowa jest jednym z mało zbadanych problemów pankreatologii. Wynika to przede wszystkim ze względnej rzadkości tego powikłania (chociaż ostatnio odnotowano wzrost liczby pacjentów z przetokami trzustki). Przetoki trzustkowe są zawsze związane z układem przewodowym trzustki, mogą być zlokalizowane w głowie, ciele lub ogonie trzustki.

Przetoki trzustkowe dzielą się na:
• traumatyczne, postnecrotyczne i pooperacyjne;
• pełny (terminal) i niekompletny (strona);
• zewnętrzne (otwarte na skórę lub mające ukształtowane przejście do rany ściany brzucha lub sąsiedniej ropnej jamy) i wewnętrzne (otwarte na torbiele trzustki, sąsiednie narządy lub inne jamy - na przykład opłucnej).

Aby zdiagnozować zewnętrzną przetokę trzustki, konieczne jest określenie enzymów trzustkowych w przetokach i przetokach.

W leczeniu przetoki trzustkowej najbardziej racjonalne połączenie metod zachowawczych i chirurgicznych. Niekompletne i niepowikłane przetoki są leczone zachowawczo zgodnie ze standardowym programem terapii CP z dodatkową rehabilitacją przejścia przetokowego i ubytków oraz eliminacją maceracji wokół przetoki. Leczenie zachowawcze przetok trzustkowych odniosło ostatnio większy sukces dzięki wprowadzeniu oktreotydu (sandostatyny) do pankreatologii. Przy stosowaniu tego leku notuje się zmniejszenie ilości wydzieliny z przewodu przetokowego o 10 lub więcej razy, co pozwala na kompensację zaburzeń wody i elektrolitów, odpowiednio odkażając przewód przetoki i eliminując macerację skóry. Istnieją dowody, że oktreotyd w dawce dobowej 100-300 mcg przyczynia się do zamknięcia przetok u ponad 70% pacjentów w ciągu 6 dni.

Długie istnienie przetok trzustkowych prowadzi do różnych powikłań: złego wchłaniania z powodu egzogennej utraty enzymów; niewydolność trofologiczna na tle złego wchłaniania i przedłużonej utraty białka, płynów i pierwiastków śladowych z wypływem z przetoki; powikłania ropne (ropienie przetoki, ropnie omentum, ropowica zaotrzewnowa); różne zmiany skórne wokół przebiegu przetoki (wrzodziejące zapalenie skóry, wyprysk); krwawienie.

Aby określić wskazania do leczenia chirurgicznego, zwłaszcza przy długotrwałej (4-6 tygodni) i nieskutecznej terapii zachowawczej, konieczne jest wykonanie fistulografii, w której można zidentyfikować związek przebiegu przetoki z GLP, obecnością smug, formacji torbielowatych. Wzrost czasu leczenia zachowawczego u pacjentów z przetokami trzustki pogarsza natychmiastowe wyniki interwencji chirurgicznej. W przypadku kompletnych lub końcowych zewnętrznych przetok trzustkowych opornych na farmakoterapię, terapia okluzyjna może być alternatywą dla interwencji chirurgicznej - „uszczelnienie” przetoki i części układu przewodów trzustkowych materiałami polimerowymi.

Zespół Gelatoprivate, niewydolność wątroby i encefalopatia wątrobowa

Zespół Gelatoprivenny - powikłanie ostrych, ciężkich chorób trzustki. Przyczyny zespołu zapalenia wątroby:
• bezpośrednie uszkodzenie wątroby w szoku trzustkowym, krwotocznym lub urazowym, połączone z uszkodzeniem trzustki (tak zwana wątroba uderzeniowa);
• ciężkie destrukcyjne zapalenie trzustki ze skrajną endotoksykozą z nieodpowiednim leczeniem (tak zwana niewydolność trzustkowo-wątrobowa);
• zatrucie drobnoustrojami z wysoce inwazyjną lub uogólnioną infekcją w stadium ropnych powikłań OP (tzw. Infekcyjno-toksyczna niewydolność wątroby lub septyczna wątroba);
• zakrzepica żyły wrotnej;
• operacja trzustki (nagła lub planowana) ze znacznym urazem i niewystarczającą ochroną anestezjologiczną, zwłaszcza na tle znacznych zaburzeń czynności wątroby przed zabiegiem;
• wyjątkowo wyraźna i długotrwała cholestaza, zwłaszcza na tle niedotlenienia i toksycznego uszkodzenia wątroby w związku z zabiegiem chirurgicznym, OP, zespołem abstynencyjnym, przedawkowaniem leków hepatotoksycznych itp.

Nasilenie zespołu hepatopriwiru charakteryzuje się zmiennymi zmianami głębokości w funkcji wątroby syntetyzującej białko, głównie zmianami zawartości białek surowicy (albuminy, transferyny, cholinesterazy w surowicy), pojawieniem się markerów cytolizy i holstastazy.

Leczenie jest złożone - etiotropowe, patogenetyczne i objawowe. Etiologiczne podejścia są różne i mają na celu skorygowanie bezpośredniej przyczyny zespołu. Zastosowanie hepatoprotektorów (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), przeciwutleniaczy (kwas askorbinowy, Oligogaya-Se, Unithiol itp.), Glukokortykoidów (prednizolon, metyloprednizolon), terapii detoksykacyjnej i wsparcia żywieniowego jest patogenetycznie uzasadnione. Detoksykacja obejmuje nie tylko terapię infuzyjną, ale także pozaustrojowe metody hemocorrekcji (wymiana osocza, hemosorpcja). Doustne podawanie enterosorbentów (enterosgel, polyfan) jest również skuteczne, a laktuloza (duphalac) jest wysoce skuteczna.

Niewydolność wątrobowokomórkowa stanowi skrajny stopień zespołu wątrobowokomórkowego, który może towarzyszyć ciężkim postaciom OP, przedłużonej cholestazie na tle bloku śródpiersiowego choledochu, CP zależnej od żółci z długim blokiem kamienia żółciowego wspólnego. Rozwój niewydolności wątroby i wątroby u pacjentów z zapaleniem trzustki rzadko jest piorunujący, podobnie jak piorunujące wirusowe lub lekowe zapalenie wątroby; częściej postępuje wzdłuż długiego typu, co jest spowodowane pewnym działaniem hepatostabilizującym niektórych składników intensywnej terapii.

Głównym objawem klinicznym niewydolności wątroby jest encefalopatia wątrobowa. Termin encefalopatia wątrobowa oznacza cały zespół zaburzeń mózgowych rozwijających się w wyniku ostrego lub przewlekłego uszkodzenia wątroby. Potencjalnie odwracalne zaburzenia neurologiczne i psychiczne różnią się intensywnością i można je zaobserwować w różnych kombinacjach, co pozwala odróżnić etapy (nasilenie) encefalopatii wątrobowej.

Leczenie encefalopatii wątrobowej pozostaje wyzwaniem, ponieważ eliminacja czynnika etiologicznego choroby nie zawsze jest możliwa, a obecnie stosowane podejścia terapeutyczne są wieloskładnikowe i nie standaryzowane. Większość gastroenterologów zaleca stosowanie odżywiania niskobiałkowego, stosowanie środków przeczyszczających i różnych metod mechanicznego czyszczenia jelit, stosowanie antybiotyków do dekontaminacji jelit, metabolity pośrednie cyklu mocznikowego, aminokwasy o rozgałęzionych łańcuchach, antagoniści receptora benzodiazepinowego i inne leki.

W celu zmniejszenia powstawania amoniaku w jelitach stosuje się laktulozę (duphalac) - syntetyczny disacharyd, który dzieli się w okrężnicy na kwas mlekowy i octowy, zmniejszając pH w świetle jelita, hamując aktywność bakterii amoniakalnych, zmniejszając wchłanianie amoniaku. Dawka leku jest dobierana indywidualnie (od 30 do 120 ml / dzień). Jeśli podawanie leku doustnie jest niemożliwe, przepisuje się go lewatywą (300 ml syropu na 700 ml wody 2 razy dziennie).

Dominująca wartość hiperamonemii w patogenezie encefalopatii wątrobowej jest podstawą do wyznaczenia leków, które zwiększają neutralizację amoniaku w wątrobie. Najbardziej rozpowszechniony L-ornityna-L-asparaginian.

Niewydolność komórek wątrobowych można debiutować z zespołem krwotocznym - występują krwawienia z nosa i macicy, krwotoki w miejscach wstrzyknięcia i kaniulacja żył, krwotoki podskórne na nogach, w miejscach narażonych na ciśnienie, zwiększa prawdopodobieństwo krwawienia z przewodu pokarmowego.

Laboratoryjne kryteria niewydolności wątrobowokomórkowej z wyjściową cholestazą charakteryzują się hiperbilirubinemią i występuje „zmiana lidera” - zwiększa się udział nieskoniugowanej bilirubiny. W przypadku wstrząsu wątrobowego, pooperacyjny zespół wątrobowo-nerkowy z wynikiem encefalopatii, hiperbilirubinemia może być umiarkowany. Hipercholesterolemia znika, stężenie cholesterolu całkowitego w surowicy zbliża się do dolnej granicy normy (3,5 mmol / l), a zawartość nieestryfikowanego składnika cholesterolu jest znacznie zmniejszona. Bezwzględna ilość albuminy (do 20 g / l) jest znacznie zmniejszona, pomimo ustąpienia stresującego katabolizmu, niewyraźnych zmian w poziomie mocznika i wystarczającej podaży tworzyw sztucznych za pomocą sztucznego odżywiania.

Ograniczenie hipoalbuminemii często łączy się z hiperasotemią. Znaczna część azotowych żużli to polipeptydy azotowe, które nie są trawione przez wątrobę. Aktywność pseudocholinesterazy w surowicy i stężenie ceruloplazminy i transferyny są znacznie zmniejszone, co wskazuje na głębokie zaburzenia funkcji syntezy białka w wątrobie. Rozwój zespołu obrzęku, w tym wodobrzusza, jest charakterystyczny dla przewlekłej postaci niewydolności wątrobowokomórkowej, której ważną rolę w rozwoju odgrywa nie tylko postępująca hipoproteinemia i wzrost ciśnienia żyły wrotnej, ale także spadek dezaktywacji aldosteronu przez wątrobę.

Niewydolność komórek wątrobowych charakteryzuje się znacznymi zmianami w koagulogramie: postępującym zmniejszeniem wskaźnika protrombiny (do 60% i poniżej), proconvertinem (poniżej 40%), umiarkowanym zmniejszeniem stężenia fibrynogenu, pomimo obecności u niektórych pacjentów czynnego procesu ropno-zapalnego, który zwykle przyczynia się do hiperkagulacji. Jednocześnie zwiększa aktywność fibrynolizy i proteolizy.

Zespół laboratorium cytolitycznego u tych pacjentów charakteryzuje się objawami niekorzystnego wzrostu aspartyloaminotransferazy i fałszywą normalizacją współczynnika de Ritis. Istnieje wysoka aktywność transpeptydazy y-glutamylowej, ale w najcięższych przypadkach zmniejsza się. Biorąc pod uwagę znaczny spadek aktywności naturalnych czynników ochrony antyoksydacyjnej, nawet umiarkowany wzrost POL (określony przez stężenie koniugatów malonodialdehydu i dienu) ma niekorzystny wpływ na organizm pacjenta z zespołem hepatopatii i może powodować wzrost niewydolności komórek wątrobowych.

Skuteczne leczenie niewydolności wątrobowokomórkowej jest możliwe tylko w stadium przedśmiertnym. Transfuzja substytucyjna, która pozwala na utrzymanie dostaw energii i poziomu prokoagulantów (plazma natywna z dużymi dawkami vikasolu), nie daje trwałego efektu. Używając substratów energetycznych (glukozy), należy zdawać sobie sprawę ze zmniejszenia tolerancji na insulinę egzogenną z możliwością stanu hipoglixmicznego.

Uzupełnienie infuzji niedoboru albumin za pomocą saluretyków (w przypadku mało uszkodzonych nerek) umożliwia zmniejszenie nasilenia zespołu obrzęk-wodobrzusze. W celu zahamowania nadmiernego wzrostu bakterii wskazane jest spożycie nieresorbowalnych antybiotyków, takich jak kanamycyna (do 4 g / dzień), tobramycyna, polimyksyna i inne.

Używają bezpośrednich przeciwutleniaczy (witamina E do 600–800 mg dziennie, domięśniowo, dibunol doustnie), a także leków stabilizujących endogenne systemy obrony antyoksydacyjnej (unithiol 5 ml, 2-3 razy dziennie). Zastosowanie hepatoprotektorów (Heptral, Essentiale Forte itp.) Może nie być skuteczne w utrzymaniu czynników patologicznych prowadzących do niewydolności wątroby.

Zmniejszenie hiperbilirubinemii przy rosnącym stężeniu prokoagulantów i zmniejszeniu aktywności fibrynolitycznej krwi, utrzymującej się normalizacji albuminy surowicy, ceruloplazminy (i późniejszej aktywności cholinesterazy w surowicy), redukcji ekspresji produktów peroksydacji lipidów we krwi ze stabilnym odzyskiwaniem świadomości pacjenta świadczą o wysokiej skuteczności intensywnej terapii.

http://medbe.ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/oslozhneniya-pankreatitov-drugie-oslozhneniya-pankreatitov/