Mechanizm ochrony mikroflory jelitowej

Główny Zboża

Mechanizm ochrony mikroflory jelitowej

RU (11) 2097041 (13) C1

(12) OPIS WYNALAZKU DO PATENTU FEDERACJI ROSYJSKIEJ
Status: zgodnie z danymi z 28.06.2007 r. - zakończony

(14) Data publikacji: 1997.11.27
(21) Numer rejestracyjny aplikacji: 94042023/14
(22) Data zgłoszenia wniosku: 1994.11.22
(45) Wysłany: 1997.11.27
(56) Analogi według wynalazku: PCT N 90/10439, cl. A 61 K 31/045, 1990.
(71) Nazwisko wnioskodawcy: Chepurnoy Ivan Petrovich
(72) Nazwa wynalazcy: I.P. Chepurnoy; Bolbat K.E.
(73) Nazwisko posiadacza patentu: Chepurnoy Ivan Petrovich

(54) METODA LECZENIA CUKRZYCY MELLITUS

Wynalazek dotyczy medycyny, a mianowicie endokrynologii, w szczególności sposobów korekcji węglowodanów u pacjentów z cukrzycą insulinozależną i insulinozależną. W celu przyspieszenia i zwiększenia skuteczności leczenia pacjentów z cukrzycą z powodu korekty metabolizmu węglowodanów proponuje się wprowadzenie monosacharydów do diety, w której stosuje się D-mannozę, L-fukozę lub ich mieszaninę w ilości 0,05-1 g w czystej postaci lub w postaci syropów, tabletek po posiłkach z ograniczeniem mleka i produktów w nim zawartych.

Wynalazek dotyczy medycyny, a mianowicie endokrynologii, w szczególności (ED) i cukrzycy insulinoniezależnej (NIDD).

Wynalazek rozwiązuje problem przyspieszenia metody leczenia pacjentów z PID i INDI, jak również eliminacji zaburzonych funkcji organizmu spowodowanych tymi chorobami z powodu korekty metabolizmu węglowodanów u pacjentów.

Znane metody korekcji węglowodanów u pacjentów z cukrzycą z zastosowaniem diety żywieniowej. W celu przyspieszenia procesu korekcji proponuje się wprowadzenie do diety ekstraktów wodnych polisacharydów z nie-glukozowej bazy z różnych roślin lub ich mieszanin (red. St. ZSRR N 1456156, klasa A 611 K 35/78, 07.02.89. Bul. N 5; aut. St. ZSRR N 1697820, klasa A 61 K 35/78, 15/12/91 Biuletyn N 46.

Jednak takie wysokocząsteczkowe cukry nie są hydrolizowane ani częściowo hydrolizowane przez ludzkie amylazy ludzkiego przewodu pokarmowego, a bifidoflora, która może hydrolizować wiązania 1-2, 1-3 i 1-4 beta-węglowodanowe polisacharydów, jest zaburzona u pacjentów z cukrzycą. (Kuvaeva IB, Metabolizm organizmu i mikroflora jelitowa. M. Medicine, 1976, s. 248). W rezultacie, wraz z glukozą, inne monosacharydy niezbędne do budowy układu odpornościowego i błon komórkowych, grupy specyficzności krwi i inne glikoproteiny i glikolipidy (White A. i in. Fundamentals of biochemistry) nie są dostarczane do ludzkiego ciała z przewodu pokarmowego. 3, 1981, str. 1878)

W wyniku spadku krwi pacjenta z cukrzycą fukozową, mannozą, organizm jest zmuszony wprowadzić glukozę, galaktozę do glikoprotein i glikolipidów, co powoduje naruszenie składu glikoprotein i glikolipidów, w szczególności hemoglobiny Hb AIc (Galenok VA i inne. Glikozylowane białka. Nowosybirsk: Science, 1989.), która stanowi podstawę diagnozy cukrzycy insulinoniezależnej.

Próby skorygowania diety pacjentów z cukrzycą pokazują również, że odrzucenie pokarmów węglowodanowych pogarsza stan organizmu i przyspiesza pojawienie się patologii. Jeśli na początku dieta pacjentów z cukrzycą całkowicie wykluczyła węglowodany, w latach 70. pozwolono na wprowadzenie do diety polisacharydów z wyłączeniem monosacharydów, ostatnio pacjentom z cukrzycą wolno stosować produkty o wysokiej zawartości monosacharydów (owoce, warzywa, miód itp.). Jednak nadal nie doprowadziło to do znaczącej poprawy stanu pacjentów z cukrzycą i zmniejszenia objawów tej choroby, ale przeciwnie, do wzrostu u pacjentów z DID i INDI.

Najbliżej zastrzeganej metody jest metoda korygowania składu węglowodanów pacjentów z cukrzycą insulinozależną z powodu wprowadzenia suplementu diety D-chiro-inositis, należącego do klasy monosaccharospirit, doustnie, w takich samych ilościach jak witaminy (zgłoszenie PCT N 90/10439, klasa A 61 K 31/45, 20.09.90.).

Prototyp i zastrzegany wynalazek mają następujące podobne zasadnicze cechy.

Wprowadzenie do diety pacjenta z cukrzycą.

Wadą prototypu jest to, że wprowadzenie do diety pacjenta D-chiroinosit pomaga leczyć tylko EDS pacjentów, szybkość i skuteczność leczenia są niewystarczające, metoda leczenia nie zapewnia wyeliminowania naruszeń funkcji ciała pacjenta.

Wady te wynikają z faktu, że metoda ta nie pozwala w pełni dostosować metabolizmu węglowodanów u pacjentów z EDI, ponieważ wprowadzana substancja nie jest niezbędnym składnikiem syntezy glikoprotein i glikolipidów.

Celem wynalazku jest przyspieszenie i zwiększenie skuteczności leczenia pacjentów z PID i INDI z powodu korekty metabolizmu węglowodanów u pacjentów.

Cel ten osiąga się przez fakt, że w diecie dodatku do diety, D-mannozy, L-fukozy lub mieszaniny w ilości 0,05-1,0 g w czystej postaci lub w postaci syropów, tabletek po posiłkach z ograniczonym mlekiem i produkty jego przetwarzania (z wyjątkiem masła).

W praktyce metoda jest następująca. Po śniadaniu, składającym się na przykład z płatków owsianych, herbaty z chlebem i masłem, po 20 minutach pobiera się 0,3-0,5 g D-mannozy lub 0,3-0,5 g L-fukozy w liście proszku, lub ich mieszanina w postaci proszku, tabletek lub syropu. 20 minut po spożyciu suplementów węglowodanowych odnotowuje się wzrost ślinienia u pacjentów z cukrzycą, a po 2 h poprawę samopoczucia u pacjentów z EDI i po 2-3 dniach u pacjentów z INDS.

Wzrost wydzielania śliny u pacjentów z cukrzycą jest związany z wchłanianiem tych cukrów w jamie ustnej i ich przedostaniem się do gruczołów ślinowych, gdzie przyspiesza się synteza mukopolisacharydów, które wymagają mannozy i fukozy w ludzkiej krwi.

Poprawa samopoczucia pacjentów z EZD 2 godziny po spożyciu suplementu węglowodanowego jest związana z uwalnianiem proinsuliny z komórek beta i wycofaniem peptydu C i insuliny z komórek beta (A. White i in. General Biochemistry. M. Mir, tom 3, 1981 str. 1634), które wymagają insuliny do uwolnienia pęcherzyka, który ma receptory glikoprotein na powierzchni, które wymagają D-mannozy do ich syntezy w aparacie Golgiego. Usunięcie insuliny z komórek beta pomaga zmniejszyć egzogenną insulinę podawaną pacjentom z ED.

Poprawa zdrowia u pacjentów z INZD po 2-3 dniach wynika z faktu, że insulina jest syntetyzowana w komórkach beta normalnie, ale może dostać się do komórki (na przykład wątroby) tylko wtedy, gdy receptory składające się z glikoprotein znajdują się na powierzchni komórki ( White, A. i in., General Biochemistry (M. Mir, tom 3, 1981, str. 1638). U pacjentów z NIDD glikoproteiny są zaburzone z powodu braku D-mannozy i / lub L-fukozy we krwi chorego, co ustalono na podstawie analizy cukru we krwi za pomocą chromatografii gazowej, a zatem glikoproteiny receptorowe nie są syntetyzowane lub są nieprawidłowo syntetyzowane w kompozycji. Dlatego, gdy D-mannoza i L-fukoza są wprowadzane do organizmu ludzkiego, zaczynają być syntetyzowane normalne komórki z receptorami z normalnych glikoprotein i insulina jest wprowadzana do opornych komórek i przeprowadzana jest akumulacja glikogenu.

Ograniczenie w diecie cukrzycowych produktów mlecznych wynika z faktu, że mleko krowie, w przeciwieństwie do samicy, nie zawiera oligosacharydów zawierających fukozę (Stepanenko BN Chemia i biochemia węglowodanów (polisacharydy). M. Higher School, 1978, s. 31) oraz w celu skorygowania metabolizmu węglowodanów, wraz z wprowadzonymi konkretnie D-mannozą i L-fukozą, wymagane jest dostarczanie tych cukrów wraz z pokarmem węglowym. Taka korekta jest konieczna, aby przywrócić cały metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka z upływem czasu, a po zaprzestaniu podawania D-mannozy L-fukoza może sama absorbować te cukry z pożywienia i częściowo syntetyzować się poprzez szlak metaboliczny. Przyjmując produkty mleczne w postaci składnika węglowodanowego, L-fukoza i jej pochodne nie mogą dostać się do organizmu iw związku z tym metabolizm węglowodanów zostanie ponownie zakłócony, co ponownie doprowadzi do manifestacji EDI lub LBD.

Możliwość wdrożenia proponowanej metody z wykorzystaniem pełnej kombinacji zastrzeganych cech potwierdzają przykłady specyficznego leczenia pacjentów z EDI i INDI.

Przykład 1. Pacjent J. 50 lat. Diagnoza: cukrzyca typu INZD umiarkowana, etap dekompensacji. Profil glikemiczny przed leczeniem: 8-12,3; 12-11,1; 17-13.5 mmol / l. Oprócz przyjmowania 0,05 g L-fukozy po 10 minutach od spożycia pokarmu nie przeprowadzono żadnej terapii naprawczej i przyjmowania leków obniżających poziom cukru. W wyniku leczenia pacjent zauważa wzrost wydajności pracy i poprawę stanu psychoemocjonalnego, zmniejszenie zmęczenia i senności, poprawę widzenia, a objawy ARVI występujące podczas leczenia zanikły szybciej niż zwykle. Profil glikemiczny pod koniec 30-dniowego leczenia wynosi 8-3,9; 12-5.2; 17-4.8 mmol / l.

Przykład 2. Pacjent G. 40 lat. Diagnoza: cukrzyca typu INZD ciężka, faza dekompensacji. Czas trwania choroby wynosi 3 lata. Profil glikemiczny przed zabiegiem: 8-8,6; 12-9,7; 17-7,3 mmol / l.

Drugiego dnia podawania 1,0 na dzień 30 minut po spożyciu D-mannozy objawy hipoglikemii obserwowano klinicznie i laboratoryjnie. Dzienna dawka insuliny została zmniejszona o 6 U, co spowodowało stabilizację stanu. Jednak w czwartym dniu przyjmowania leku pojawiły się objawy łagodnej hipoglikemii, co spowodowało zmniejszenie dawki insuliny o kolejne 2 U. Podczas przyjmowania D-mannozy pacjent stabilizował sen, poprawiał elastyczność i elastyczność skóry. Profil glikemiczny po zabiegu: 8-4.2; 12–5,7; 17-6,5 mmol / l.

Przykład 3. Pacjent S. 27 lat. Diagnoza: cukrzyca typu INZD poważny labilny prąd, etap dekompensacji. Czas trwania choroby wynosi 18 lat. W wyniku mieszaniny 0,25 g L-fukozy i 0,25 g D-mannozy 120 minut po posiłku, w trakcie choroby obserwowano tradycyjną pozytywną terapię insulinową: ogólne osłabienie zmniejszyło się, aktywność wzrosła, stolec ustabilizował się (przed leczeniem przeważył zaparcie), obniżone poziomy glukozy we krwi. Profil glikemiczny przed leczeniem: 8-18,0; 12-12,8; 17-12.8 mmol / l, po przebiegu leczenia: 8-7,0; 12-7,41; 17-8,2 mmol / l.

Przykład 4. Pacjent K., 26 lat. Diagnoza: cukrzyca typu IDD, ciężka labilność, stadium dekompensacji z ketozą. Cukrzyca cierpi na 6 lat.

Profil glikemiczny przed zabiegiem: 8-15,2; 12-20,0; 17-10,1 mmol / l. Pacjent wziął 3 razy dziennie po zjedzeniu 1 ml 50% roztworu zawierającego 0,1 g L-fukozy i 0,1 g D-mannozy. Dwie godziny po przyjęciu pierwszej dawki leku pacjent poczuł poprawę zdrowia, wigoru i zwiększonego napięcia. Podczas leczenia, zgodnie z wynikami obserwacji laboratoryjnych i klinicznych, całkowita dzienna dawka insuliny została zmniejszona o 12 U. W wyniku leczenia Actopopia została osiągnięta, objawy encefalopatii cukrzycowej zmniejszyły się w postaci poprawy pamięci, zmniejszenia bólów głowy. Na tylnej powierzchni przedramienia prawej ręki wyleczono owrzodzenie troficzne 5x7 mm.

Profil glikemiczny po zabiegu: 8-7,2; 12-9,4; 17-8,6 mmol / l.

Jak pokazują dane doświadczalne, zastrzegane granice parametrów metody wynikają z faktu, że podczas zmniejszania ilości monosacharydów wprowadzanych do diety o mniej niż 0,05 g, nie stwarzają warunków koniecznych do wystarczającej syntezy glikoprotein i glikolipidów, zwiększenie dawki podawanych leków o więcej niż 1 g nie jest właściwe, jak stwierdzono ilości monosacharydów są wystarczające do osiągnięcia celu.

Zatem wynalazek jest wykonalny, jego zastosowanie w medycynie nie tylko zwiększy skuteczność leczenia pacjentów z cukrzycą, ale również skoryguje metabolizm węglowodanów w ciele pacjenta, co pomaga zapobiegać wielu zaburzeniom funkcji organizmu.

Sposób leczenia cukrzycy, w tym wprowadzania monosacharydów do diety pacjenta, znamienny tym, że jako monosacharydy stosuje się D-mannozę, L-fukozę lub ich mieszaninę w ilości 0,05 1 g w czystej postaci lub w postaci syropów, tabletek po posiłku z ograniczeniem mleka i jego produktów.

http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_22/medicine_107.shtml

Fukoza

FUKOZA (syn.: Rodeoza, galaktometyloza. 6-deoksy-L-galaktoza) - metylopentoza, monosacharyd z grupy deoksyheksoz, jest częścią związków zawierających węglowodany zwierząt, roślin i komórek bakteryjnych. Najbardziej rozpowszechniony izomer L F. (patrz Izomeria) w stanie wolnym występuje w małych ilościach w osoczu krwi i ludzkim moczu; L-fukoza jest zwykle składnikiem oligosacharydów (patrz) lub składnikiem części węglowodanowej glikoprotein (patrz), glikolipidów (patrz) i glikozaminoglikanów (patrz Mukopolisacharydy), które odgrywają ważną rolę we wdrażaniu tych związków w ich specyficznych funkcjach, takich jak jako biol rozpoznanie i inne Genetycznie określony niedobór alfa-L-fukozydazy (EC 3.2.1.51), który katalizuje eliminację F. z jej związków, jest przyczyną ciężkiej choroby dziedzicznej - fukozydozy. D-fukoza występuje tylko w niektórych bakteriach i roślinach.

Mol masa (masa) F. wynosi 164,2; Grupa OH przy 6 atomie węgla w cząsteczce tej dezoksyheksozy (patrz Heksozy) jest zastąpiona atomem wodoru.

Postacie L i D F. tworzą otwarty aldehyd i kilka cyklicznych form tautomerycznych; t ° pl L-fukoza 145 °, specyficzna rotacja płaszczyzny światła spolaryzowanego [a]_D = -153 °.

Chem. F. właściwości są podobne do właściwości innych monosacharydów (patrz). Jest dobrze rozpuszczalny w wodzie i praktycznie nierozpuszczalny w eterze i innych rozpuszczalnikach organicznych. W przeciwieństwie do konwencjonalnych heksoz, F. gotowanie z silnymi minerałami do tami (sól lub siarka) tworzy 5-metylofurfural (patrz Furfurols), na którym opiera się ilościowa reakcja oznaczania F. i inne metylopentozy w obecności heksoz (patrz metody Dishe). Reakcją charakterystyczną dla F., podobnie jak dla innych cukrów dezoksylowych, jest tworzenie jodowego acetaldehydu podczas utleniania F. (patrz. Acetaldehyd), który nie powstaje podczas utleniania zwykłych monosacharydów. Jest to również podstawa specyficznej metody ilościowego oznaczania F. i innych metylopentoz w obecności różnych cukrów, w szczególności heksoz, do żyta formaldehydu powstaje podczas utleniania jodu do tego (patrz formaldehyd).

Obecność w grupie cząsteczki F. metylowej powoduje jej wysoką mobilność podczas chromatografii (patrz) na papierze, jak również labilność wiązania glikozydowego w różnych związkach zawierających fukozę. W większości związków zawierających fukozę F. jest połączony z innymi monosacharydami łańcuchów węglowodanowych wiązania alfa-glikozydowego. W ludzkim ciele i zwierzętach znane są tylko dwa połączenia, w molekułach do rykh F. jest on połączony z innymi węglowodanami, a nie z α- i β-glikozydami. Jest to L-fosforan β-fukozy i difosforan guanozyny β-L-fukoza, który jest uniwersalnym dawcą reszt fukozylowych w biosyntezie związków zawierających fukozę, w które zaangażowana jest wysoce specyficzna fukozylotransferaza.

Uzyskaj F. hydrolizę substancji naturalnych, na przykład. L-fukozę otrzymuje się przez hydrolizę zawierających polipacharydy glonów fukanowych zawierających fukozę.

Najbogatszym źródłem zawierającym oligosacharyd L-fukozę jest mleko matki. Wśród oligosacharydów mleka ludzkiego znajdują się pochodne mono-, di- i trifukozylu. L-fukozylo-mio-inozytol, 2-0-α-L-fukozylo-D-glukoza i niektóre inne oligosacharydy zawierające F. znajdują się w ludzkim moczu.

L-fukoza jest częścią szeregu immunoglobulin w surowicy (patrz), transportujących glikoprotein (patrz), takich jak ceruloplazmina i laktoferyna. Znajduje się w kompozycji hydrolaz lizosomalnych (patrz), mających charakter glikoproteinowy; w beta-D-glukuronidazie (patrz Glukuronidaza), glukoamylazie (patrz Amylaza), β-N-acetyloheksozoaminidazie, jak również w α-L-fukozydazie, izolowanej z różnych narządów zwierząt i ludzi. L-fukozę można znaleźć w gonadotropinie kosmówkowej (patrz) i hormonie folikulotropowym (patrz). Łańcuchy węglowodanowe substancji specyficznych dla grupy (patrz) krwi i specyficznych dla grupy substancji o charakterze glikolipidowym również zawierają L-fukozę. Ilość F., która determinuje specyficzność antygenową antygenu H, w substancjach specyficznych dla grupy układu AB0 (H) wynosi 16-22% w substancjach układu Lewisa (F. określa serologiczną specyficzność antygenów Lea)

i Leb) - 8–13%, podczas gdy w innych glikoproteinach jego zawartość nie przekracza 0,2–1,5%. F. w łańcuchach oligosacharydowych glikoprotein zwykle zajmuje pozycję końcową wraz z kompleksem N-acetylo-neuraminowym (patrz kwasy sialowe). Istnieje odwrotnie proporcjonalna zależność między ilością F. a ilością N-acetyloneuraminowej dla ciebie w tych związkach.

L-Fukoza została znaleziona w składzie glikolipidowych błon plazmatycznych (patrz błony biologiczne), jest składnikiem wielu gangliozydów (patrz) i neutralnych glikolipidów ludzkiego mózgu. Unikalny glikolipid, a-L-fukopiranozyloceramid, zawierający tylko F jako składnik węglowodanowy, wyizolowano z raka okrężnicy. W glikozoaminoglikanach L-fukoza występuje tylko jako niewielki składnik łańcuchów bocznych wraz z D-mannozą i D-ksylozą. Obecność łańcuchów węglowodanowych F. charakterystycznych dla siarczanu keratanu.

Pozycja końcowa F. w łańcuchach oligosacharydowych powoduje najwyraźniej szczególną rolę tego cukru w biolu. rozpoznanie i szereg innych ważnych procesów żywego organizmu. Ustalono ważną rolę F. jako rodzaju markera transportowej glikoproteiny, specyficznie rozpoznawanej przez receptory na błonach hepatocytów. Uważa się, że resztki F. na powierzchni limfocytów (patrz), zorientowane na zewnątrz, biorą udział w rozpoznawaniu limfocytów przez inne komórki tkanki limfoidalnej (patrz komórki immunokompetentne). Usunięcie F. z powierzchni limfocytów przed ich wprowadzeniem do krwioobiegu prowadzi do tego, że limfocyty te nie znajdują się jak zwykle w śledzionie, ale w wątrobie.

Wykazano, że F. odgrywa znaczącą rolę w procesie usuwania glukocerebrozydazy z krwiobiegu i absorpcji tego enzymu przez hepatocyty. Po obróbce glukocerebrozydazą α-L-fukozydazy (tj. Rozszczepieniu reszty F. z enzymatycznej cząsteczki białka), została ona zaabsorbowana przez hepatocyty w znacznie mniejszym stopniu niż natywny enzym. Na powierzchni makrofagów (patrz) istnieją specyficzne receptory, które „rozpoznają” reszty F. części glikonowej cząsteczek elastazy i katepsyny D z ludzkich leukocytów.

Istnieją dowody, że jest to reszta specyficznych receptorów glikoproteinowych F. na powierzchni makrofagów, które są odpowiedzialne za wiązanie się z makrofagami czynnika MIF (angielskiego czynnika hamującego migrację), który hamuje migrację makrofagów (patrz Mediatory odporności komórkowej). Stwierdzono również, że F. i sialowe w stosunku do glikoprotein - receptory powierzchni makrofagów zapewniają interakcję z tymi komórkami nie tylko MIF, ale także czynnikiem MAF powodującym czynnik agregacji makrofagów (ang. Macrophage aggregation factor).

W tkankach zwierzęcych aktywowana forma F. - fukoza GDF (difosforan guanozyny) może być utworzona z glukozy przez złożone transformacje enzymatyczne: glukoza raminowa -> glukozo-6-fosforan fruktozo-6-fosforan -> mannozo-6-fosforan z mannozo-1-fosforanem - > GDFmannoza -> GDFukoza. Tworzenie głównego dawcy reszt F. podczas biosyntezy łańcuchów węglowodanowych glikokoniugatów - GDFukoza może również wystąpić z bezpośrednią fosforylacją (patrz) F. w następujących reakcjach: fukoza + ATP—> fukoza-1-fosforan + ADP; fukozo-1-fosforan + GTP (trifosforan guanozyny) --► GDFucose. Włączenie reszt f. Do cząsteczek różnych oligosacharydów, glikoprotein i glikolipidów katalizuje się w obecności fukozy HD przez fukozylotransferazy specyficzne dla cech struktury cząsteczek akceptora.

Cięcie F. ze związków go zawierających przeprowadza się za pomocą enzymu lizosomalnego α-L-fukozydazy, który ma wiele postaci (patrz Izozymy). U ludzi fukozydaza jest obecna w prawie wszystkich tkankach i biolach. płyny. Wraz z innymi glikozydazami u ludzi, enzym ten znajduje się już we wczesnych stadiach embriogenezy w różnych narządach płodu i w płodowej części łożyska.

Genetycznie zdeterminowany niedobór α-L-fukozydazy prowadzi do rozwoju ciężkiej fukozydozy choroby naczyniowo-nerwowej, związanej z dziedziczną glikozydozą (patrz Glikozydozy) i dziedziczonej w sposób autosomalny recesywny.

Objawy kliniczne fukozydozy charakteryzują się zaburzeniami układu nerwowego: otępieniem, gwałtownym spadkiem napięcia mięśniowego, skurczami. U pacjentów ze wzrostem wątroby, śledziony, serca. Zwiększonej potliwości towarzyszy znaczne uwalnianie jonów sodu i chloru. Odnotowano nieprawidłowości kości, w tym deformację kręgosłupa i zmiany w kościach szkieletu twarzoczaszki.

Klinicznie rozróżnia dwie opcje (typ) fukozydozy. W przypadku fukozydozy typu I choroba objawia się już kilka miesięcy po urodzeniu dziecka. Choroba postępuje szybko, czemu towarzyszy częste inf. choroby układu oddechowego i kończy się śmiercią dzieci w wieku 4-5 lat. W przypadku fukozydozy typu II z nietypowym, mniej ciężkim niż w przypadku fukozydozy typu I klinem, pacjenci żyją do 14-20 lat z obrazem. Fukozydoza typu II jest często łączona z rozlanym angiokeratoma (patrz), uważanym za cechę charakterystyczną tego typu fukozydozy. Jednocześnie nie obserwuje się obfitego pocenia się ze zwiększonym stężeniem jonów sodu i chloru w pocie (co jest typowe dla cięższej fukozydozy typu I).

Różnice w klinie, obraz z fukozydozą sugerują, że ta choroba ma szeroką genetyczną różnorodność. Wada genetyczna fukozydazy prowadzi do akumulacji w różnych narządach i tkankach pacjentów z fukozydozą najbardziej zróżnicowanych produktów naturalnych - glikozaminoglikanów, glikolipidów, oligosacharydów zawierających fukozę.

Surowica pacjenta z fukozydozą charakteryzuje się nagromadzeniem antygenów Leb zawierających dwie reszty fukozylowe, związanych odpowiednio z wiązaniami α-1,2 - i α-1,4 z resztami galaktozy i N-acetylo-glukozaminy. W tym samym czasie stężenie antygenów Le b, w to-rykh, jedna reszta F. jest przyłączona przez łącze alfa 1,4, nie zmienia się. Sugeruje to, że pacjent nie ma fukozydazy tego typu, która jest odpowiedzialna za rozszczepienie wiązania alfa-1,2.

W hodowanych fibroblastach skóry pacjentów z fukozydozą odnotowuje się zwiększoną zawartość fukozy typu glikopeptydu o niskiej masie cząsteczkowej - α-1,6-N-acetyloglukozaminy-asparaginy. ten przypadek jest głównym produktem akumulacji. Duża liczba różnych oligosacharydów zawierających fukozę znajduje się w moczu pacjentów z fukozydozą, niektórzy z nich na ryh; jest związany z asparaginą.

Biohim diagnozę fukozydozy przeprowadza się przez określenie aktywności α-L-fukozydazy, która zmniejsza się w różnym stopniu w osoczu i surowicy, leukocytach, moczu, wątrobie, nerkach i innych tkankach. Do celów diagnostycznych zazwyczaj bada się osocze i surowicę, leukocyty, fibroblasty skóry i mocz pacjentów. Diagnostyka prenatalna fukozydozy opiera się na określeniu aktywności fukozydazy. hodowla komórkowa płynu owodniowego. Obecność dość wysokiej aktywności fukozydazy w płodowej części łożyska sugeruje, że prenatalna diagnoza fukozydozy może opierać się na określeniu aktywności fukozydazy w materiale uzyskanym przez biopsję łożyska.

Leczenie fukozydozy nie zostało jeszcze opracowane. Jeśli chodzi o rozwój, metody terapii enzymatycznej w celu korekcji tej choroby znajdują się na etapie eksperymentalnego rozwoju hodowli komórkowej. Uzyskano dowody, że fibroblasty skóry pacjentów z fukozydozą: są w stanie wchłonąć oczyszczoną ludzką alfa-L-fukozydazę z pożywki hodowlanej łożyska ludzkiego, która przenika do lizosomów i skutecznie rozszczepia zgromadzone związki zawierające fukozę. Prognoza fukozydozy jest niekorzystna.

Wzrost liczby F. w glikoproteinach surowicy obserwowano w przypadku aktywnej gruźlicy, podostrego bakteryjnego zapalenia wsierdzia, marskości i raka wątroby. Jednak zmiana liczby F. w tych przypadkach nie jest specyficzna. Nek-ry wedge, badania zasługują na uwagę, w wyniku czego-rykh można było wykazać dokładne i autentycznie specyficzne zmiany zawartości F. w glikoproteinach i glikolipidach w chorobach nek-ry, napr, w wrzodzie trawiennym i hronie. zapalenie płuc. W procesie złośliwości, w niektórych przypadkach, stwierdzono występowanie specyficznych fukolipidów w tkankach, które z reguły nie występują w nienaruszonej tkance.

Bibliografia: Beyer E.M. i Seedershyn G. Ya. Fukozydaza ludzi i zwierząt, Usp. biol. Chemistry, tom 23, str. 102, 1982, bibliogr.; Seedershyn G. Ya Biochemiczne podstawy glikozjozy 222, 228, M., 1980; Lizosomy i lizosomalne zaburzenia spichrzania, wyd. J.W. Callahan i J.A. Lowden, trans. z angielskiego, z. 318, M., 1984; Węglowodany, chemia i biochemia, wyd. autor: W. Pigman a. D. Horton, v. IB, N. Y. - L., 1980; Genetyczne błędy metabolizmu glikoprotein, ed. P. Durand a. J. O’Brien, V. a. o., 1982; Kennedy J.F. a. Biały G. A. Bioaktywne węglowodany, w chemii, biochemii i biologii, N. Y. a. o., 1983.

http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A4% D0% A3% D0% 9A% D0% 9E% D0% 97% D0% 90

Metoda korekty metabolizmu węglowodanów w organizmie człowieka (opcje)

Wynalazek dotyczy medycyny, w szczególności zapobiegania i leczenia chorób powodowanych przez upośledzony metabolizm węglowodanów. Aby to zrobić, wstępnie określ we krwi zawartość D-mannozy, L-fukozy, D-rybozy, D-2-dezoksyrybozy, L-arabinozy, a jeśli ich znormalizowane wartości spadają, bifidobakterie podaje się w postaci leku 1-4 razy w miesiącu, ograniczając jednocześnie spożycie mleka krowiego i jej produkty, a także produkty pszenne i ich kombinacje. Można również wprowadzić dodatkowe brakujące monosacharydy lub ich mieszaniny w ilości 0,001 -1,0 w czystej postaci lub w postaci proszku, tabletek, drażetek, syropów. Metoda pozwala dostosować zawartość poszczególnych monosacharydów we krwi. 2 n.pp.f-ly.

OPIS WYNALAZKU DO PATENTU

Wynalazek dotyczy medycyny, w szczególności zapobiegania i leczenia chorób powodowanych przez upośledzone procesy biochemiczne w organizmie człowieka.

Znaczące podobieństwa w etiologii, patogenezie, obrazie klinicznym i wskaźnikach biochemicznych różnych chorób prowadzą do idei naruszenia procesów biochemicznych w tych samych narządach.

Dostawcami substancji do przemian biochemicznych w ludzkim ciele są pożywienie. Po wejściu do ludzkiego ciała żywność rozkłada się na jej oryginalne składniki, w tym białka - na wolne aminokwasy, tłuszcze - na wolne kwasy tłuszczowe i glicerynę, węglowodany - na monosacharydy, inne składniki są wchłaniane przez organizm bez rozkładu. Z produktów hydrolizy organizm ludzki syntetyzuje komórki różnych narządów, płynów, rogówki oczu, paznokci, włosów i innych narządów z udziałem enzymów. Oprócz hydrolizy kwasowej żywności w jelicie cienkim przeprowadza się hydrolizę enzymatyczną, aw jelicie grubym prowadzi się hydrolizę mikrobiologiczną przez enzymy bifidobakterii, Escherichia coli i innych mikroorganizmów.

U zdrowej osoby 85-95% mikroorganizmów w jelicie grubym to bifidobakterie, a jeśli jedzą słabo, ich liczba zmniejsza się i rozwija się dysbakterioza. Gdy dysbakterioza w jelicie grubym, zamiast procesu fermentacji cukrów, która jest przeprowadzana przez bifidobakterie, rozwija się proces rozpadu białek, który prowadzi do uwalniania siarkowodoru, merkaptanów, siarczków i disiarczków oraz wejścia tych związków do ludzkiej krwi / Fundamentals of Biochemistry / A. White i inni 3 - M.: Mir, 1981 - str. 1280-1285; Ib Kuvaeva Metabolizm i mikroflora jelitowa. - M. Medicine, 1976. - str. 196-198.

Zatem przy niewłaściwym odżywianiu, wraz z hamowaniem bifidobakterii w ludzkim ciele, zachodzą procesy gnilne, które prowadzą do procesów zapalnych w organizmie, w tym do wyrostka robaczkowego i jelita grubego.

Wraz z przyswajaniem substancji hydroliza żywności w ludzkim ciele jest syntetyzowana różnych białek, węglowodanów, tłuszczów, które są dla niej specyficzne. Wraz z tymi związkami tworzą się kompleksy kompleksowe - enzymy, glikolipidy, nukleoproteiny i bardziej złożone kompozycje, które odgrywają główną rolę w systemie regulacji procesów biochemicznych w organizmie człowieka.

Do syntezy szeregu enzymów, witamin i pierwiastków popiołu należy dostarczyć jako niezbędny czynnik dla organizmu ludzkiego, a do syntezy glikolipidów i glikoprotein należy dostarczyć żywność do ludzkiego ciała jako niezbędny czynnik cukrowy, mannozę i fukozę, a zatem nukleoproteiny, rybozę i dezoksyrybozę..

Długotrwałe nieobecność tych substancji w organizmie prowadzi do zakłócenia procesów biochemicznych i zastąpienia tych cukrów przez inne, co prowadzi najpierw do syntezy pojedynczych nieprawidłowych glikolipidów, glikoprotein i nukleoprotein, a następnie do budowy poszczególnych narządów z nieprawidłowymi nieprawidłowościami, a ostatecznie do budowy chorego organizmu. Przejaw choroby w późniejszych stadiach nieprawidłowego rozwoju organizmu wymaga nie tylko eliminacji samej choroby, usunięcia wszystkich związanych z nią zmian, które miały miejsce w tym okresie, ale także eliminacji samego zaburzenia biochemicznego.

Tak więc, aby wyeliminować biochemiczne zaburzenia metabolizmu węglowodanów w organizmie człowieka, konieczne jest znormalizowanie pracy przewodu pokarmowego, tak aby obecne było naturalne spożycie cukrów, oraz wprowadzenie do organizmu brakujących węglowodanów w celu stymulowania procesów metabolicznych i normalizacji ich poziomu krwi u zdrowej osoby.

Zaproponowane dotychczas metody regulacji procesów biochemicznych w organizmie człowieka mają na celu wymuszenie kontroli poszczególnych procesów za pomocą leków. Wprowadzenie farmaceutyków do organizmu ludzkiego, który kontroluje poszczególne procesy biochemiczne w różnych narządach, prowadzi do zakłócenia ogólnego systemu kontroli funkcjonowania organizmu i sekwencji realizacji naturalnych procesów naprawczych pacjenta. W wyniku tego w ludzkim ciele blokowane są poszczególne procesy biochemiczne lub stabilizowane są anomalne procesy biochemiczne, co spowalnia proces regeneracji człowieka i nie eliminuje przyczyny nawrotu choroby.

Istnieje metoda badania występowania złośliwego procesu w organizmie poprzez identyfikację biochemicznych mechanizmów rozwoju karcynogenezy / patentu RF nr 2021612, G 01 N 33/53, 15.10.94, Byul. N 19 /. Metoda polega na poprawie dokładności diagnozowania chorób onkologicznych i określeniu obecności warunków do wystąpienia raka poprzez oznaczenie we krwi zawartości białek RF zależnych od żelaza, zawierających przeciwciała, podobnych do przeciwciał o fałszywej aktywności SOD i właściwościach immunomaskingu. Jednak zastosowanie analizy wskaźników „środowiska biochemicznego” zapewnia jedynie poszukiwanie podejść do diagnozy, leczenia i przewidywania skuteczności terapii, ale nie eliminuje przyczyn choroby.

Istnieje metoda hamowania zakażenia HIV, w tym stosowanie siarczanowanego polisacharydu o niskiej masie cząsteczkowej z fukozą, siarczanowaną w czwartej pozycji, której pozostałości są połączone wiązaniami glikozydowymi w celu zapobiegania i leczenia AIDS i chorób związanych z AIDS / patent RF N 2019186, A 61 K 35/80, 15.09.94, Byul. N 17 /. Metoda nie jest wystarczająco skuteczna, ponieważ związki te nie są hydrolizowane przez amylazy przewodu pokarmowego, a jeśli bifidoflora jest zaburzona, monosachary wymagane do budowy układu odpornościowego nie dostają się do organizmu ludzkiego.

Najbliższa zastrzeganej metodzie jest metoda korekcji metabolizmu węglowodanów u pacjentów z cukrzycą insulinozależną, w tym wprowadzenie do diety pacjenta dodatku D-chyroinitis, należącego do klasy monosacharydów / aplikacji PCT, N 90/10439, A 61 K 31/45, Appl. 20 września 90 /.

Wprowadzone dodatki dostosowują zawartość monosacharydów w wystarczającym stopniu, aby zmniejszyć zależność organizmu od insuliny, ale nie pozwalają na całkowitą korektę metabolizmu węglowodanów, ponieważ podawana substancja nie jest niezbędnym składnikiem syntezy glikoprotein i glikolipidów. Ponadto dodatki te nie przyczyniają się do normalizacji przewodu pokarmowego, więc nie mogą regulować ogólnych procesów biochemicznych w organizmie.

Celem wynalazku jest zwiększenie skuteczności zapobiegania i leczenia chorób związanych z upośledzonymi procesami biochemicznymi w ludzkim ciele w wyniku normalizacji przewodu pokarmowego i regulacji zawartości poszczególnych monosacharydów we krwi.

Cel ten osiąga się przez wstępne określenie we krwi zawartości D-mannozy, L-fukozy, D-rybozy, D-2-dezoksyrybozy, L-arabinozy i, jednocześnie zmniejszając ich znormalizowane wartości, wprowadzić bifidobakterie w racji pokarmowej po spożyciu w postaci leku 1-4 razy w miesiącu, ograniczając jednocześnie spożycie mleka krowiego i jego produktów, a także produktów pszennych i ich kombinacji.

W praktyce metoda jest następująca. Po śniadaniu, składającym się z owsianki ryżowej, kompotu z suszonych owoców, żytniego chleba z masłem, weź jedną dawkę bifidumbacterin, a następną strefę za tydzień lub dwa w ciągu jednego roku.

Cel według drugiego wariantu jest osiągnięty przez wstępne określenie zawartości D-mannozy, L-fukozy, D-rybozy, D-2-dezoksyrybozy, L-arabinozy we krwi i, zmniejszając ich znormalizowane wartości, wprowadzić bifidobakterię do diety po posiłkach. postać lecznicza 1-4 razy w miesiącu, przy jednoczesnym ograniczeniu spożycia mleka krowiego i jego produktów, a także produktów pszennych i ich kombinacji, i dodatkowo wstrzyknąć brakujące monosacharydy lub ich mieszaninę w ilości 0,001-1,0 g w czystej postaci lub w postaci proszku, tabl prąd, drażetka, syropy.

W praktyce metoda jest następująca. Po śniadaniu, składającym się na przykład z płatków owsianych, herbaty z chlebem żytnim z masłem, 1 jabłko przyjmuje jedną dawkę bifidumbacterin i po 20 minutach 0,05-0,3 g D-mannozy lub 0,05-0,3 g L - fukoza w postaci proszku, tabletek, drażetek, syropu.

W ciągu 20 minut po spożyciu suplementów węglowodanowych odnotowuje się wzrost wydzielania śliny i po 2 godzinach poprawę samopoczucia, a następnie w ciągu dwóch dni.

Trzeciego dnia wielu pacjentów zauważa pogorszenie stanu, pojawia się kryzys, a następnie następuje znacząca poprawa stanu ciała.

Jednocześnie wszystkie zablokowane i anormalne procesy biochemiczne, które istnieją w ciele od urodzenia, zaczynają się manifestować. Jednocześnie kolejność manifestacji tych procesów jest ściśle stała. Początkowo panuje mrowienie i pieczenie w okolicy wątroby i trzustki, następnie pacjenci czują się „oświeceni” w głowie, jasność myśli i przypominają dawno zapomniane, a następnie zaczynają odczuwać dyskomfort w kręgosłupie, następnie w stawach kolanowych, mięśniach łydek, a następnie uczucie „palenia” w stopie palce

Ale dzieje się tak tylko wtedy, gdy w tych organach zachodzą zablokowane lub nieprawidłowe procesy biochemiczne.

W zdrowych częściach ciała z reguły nie występują takie bolesne objawy. Objawy te występują w różnych chorobach związanych z upośledzonym metabolizmem węglowodanów, takich jak układ sercowo-naczyniowy, rak, cukrzyca, niedobór odporności / AIDS, HIV, łuszczyca, skazy, alergie itp. /, Zapalenie wątroby, otyłość, miażdżyca, choroby przewodu pokarmowego / zapalenie żołądka, wrzody itp. /, osteochondroza, zaćma, owrzodzenia troficzne, ból zęba, próchnica i wiele innych.

Wprowadzenie bifidobakterii w postaci bifidumbacterin do organizmu ludzkiego jest niezbędne do normalizacji mikroflory przewodu pokarmowego, a przede wszystkim do pracy wyrostka robaczkowego, naturalnego „zbiornika” do akumulacji i rozwoju bifidoflory, która wprowadza tę mikroflorę do ileo-i-garncarstwa okrężnicy. Wraz z rozwojem bifidoflory, takie cukry jak D-mannoza i L-fukoza wchodzą do ludzkiego ciała.

Dodatkowe podawanie D-mannozy lub L-fukozy jako suplementu diety jest konieczne, aby przyspieszyć syntezę glikoprotein i glikolipidów oraz budowę normalnych komórek w organizmie człowieka.

Wprowadzenie D-rybozy i D-2-dezoksyrybozy jest niezbędne do przyspieszenia syntezy nukleoprotein, w szczególności D-rybozy do syntezy kwasów rybonukleinowych (RNA) i D-2-deoksyrybozy do budowy kwasów dezoksyrybonukleinowych / DNA /, które są również niezbędne do tworzenia nowych komórki ludzkiego ciała.

L-arabinoza jest niezbędna do regulacji syntezy białka reaktywnego C-3 w organizmie człowieka.

Ograniczenie w diecie chorych produktów mlecznych i pszenicznych wynika z faktu, że mleko krowie, w przeciwieństwie do mleka kobiecego, nie zawiera oligosacharydów zawierających fukozę / Stepanenko B.N. Chemia i biochemia węglowodanów / polisacharydów /. - M.: Higher School, 1978, s. 31 /, a oligosacharydy zawierające mannozę są nieobecne w hemicelulozie pszennej. Podczas korygowania metabolizmu węglowodanów cukry te są potrzebne wraz z pokarmem węglowym i jest to konieczne, aby przywrócić cały metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka z upływem czasu i po zaprzestaniu przyjmowania D-mannozy, L-fukozy, D-rybozy, D-2-dezoksyrybozy i L- arabinoza ciało może regulować ich zawartość poprzez szlaki metaboliczne. Biorąc produkty mleczne lub mączne lub ich połączenie w organizmie w postaci pokarmu zawierającego węgiel, cukry te nie wejdą do niego, a zatem metabolizm węglowodanów zostanie ponownie zakłócony, co doprowadzi do zakłócenia ogólnego systemu kontroli funkcjonowania organizmu i do nowej choroby.

Możliwość wdrożenia proponowanej metody z wykorzystaniem pełnej kombinacji zastrzeganych cech potwierdzają przykłady specyficznej regulacji metabolizmu węglowodanów w organizmie człowieka.

Przykład 1. Pacjent P., 35 lat, Skargi: nadwaga, suchość w ustach, zaparcia, zmęczenie pod koniec dnia pracy. Niska zawartość L-fukozy w ślinie, zawartość D-mannozy we krwi wynosi 0,01 mg / ml. Po przejściu na limit w żywieniu produktów mlecznych i produktów mącznych z mąki pszennej i przyjmowaniu Bifidumbacterin 1 raz w tygodniu po jedzeniu przez trzy miesiące, masa ciała zmniejszy się o 11 kg, suche usta znikną, „stolec” normalizuje się, zmęczenie zniknie. Pacjent czuje się świetnie. Kontynuacja bifidumbacterin.

Pod koniec trzeciego miesiąca zawartość L-fukozy powróciła do normy, ilość D-mannozy we krwi wynosiła 0,03 mg / ml.

Przykład 2. Pacjent K., 42 lata. Diagnoza; Zacierająca się miażdżyca kończyn dolnych, ciężki przebieg, utrata orientacji. Czas trwania choroby wynosi 5 lat. Całkowity brak L-fukozy w ślinie, zawartość D-mannozy we krwi wynosi 0,003 mg / ml.

Po przejściu na prawidłowe odżywianie i przyjmowaniu bifidumbacterin 1 raz w tygodniu i przyjmowaniu D-mannozy w ilości 0,3 gi L-fukozy 0,01 g 3 razy dziennie po jedzeniu przez pierwsze 20 minut, poczułem poprawę wydzielania śliny. Po 2 godzinach w organizmie pojawia się lekkość, poprawa stanu zdrowia, „oświecenie” w głowie, następnego dnia wydalanie moczu składników zawierających lipidy. Trzeciego dnia pojawiły się bóle kręgosłupa, które minęły w dwa dni. Potem nastąpił ból tkanki mięśniowej nóg, a następnie „palenie” w stopie obolałej stopy. Po tygodniu ból i „palenie” nogi z uszkodzonymi naczyniami ustało.

Pod koniec miesiąca leczenia poziom D-mannozy wynosił 0,02 mg / ml, pojawiła się nieznacznie dodatnia reakcja na L-fukozę w ślinie.

Pacjent porusza się bez wsparcia, stan zdrowia, sen, zwiększone wydzielanie śliny znacznie się poprawiło. Korekta trwa.

Przykład 3. Pacjent G., 40 lat. Diagnoza: typ cukrzycy zależny od insuliny, ciężki przebieg, etap dekompensacji. Czas trwania choroby wynosi 3 lata. Profil glikemiczny przed regulacją: 8 godzin - 8,6, 12 godzin - 9,7, 17 godzin - 7,3 mmol / l, całkowity brak L-fukozy w ślinie, zawartość D-mannozy we krwi wynosi 0,005 mg / ml.

Drugiego dnia przyjmowania 1,0 g D-mannozy i 0,3 g L-fukozy trzy razy dziennie po posiłkach i bifidumbacterinie, 2 razy w miesiącu, objawy hipoglikemii obserwowano klinicznie i laboratoryjnie. Dzienna dawka insuliny została zmniejszona o 6 jednostek, co doprowadziło do stabilizacji stanu. Jednak w czwartym dniu przyjmowania leku pojawiły się objawy łagodnej hipoglikemii, co spowodowało zmniejszenie dawki insuliny o kolejne dwie jednostki. Podczas przyjmowania D-mannozy i L-fukozy pacjent ustabilizował sen, poprawił elastyczność i elastyczność skóry. Korekta trwa.

Profil glikemiczny po 1 etapie leczenia; 8 godzin - 4,2; 12 godzin - 5,7; 17 h - 6,5 mmol / l, zawartość D-mannozy we krwi wynosi 0,04 mg / ml, słabo dodatnia reakcja na L-fukozę w ślinie.

Przykład 4. Pacjent M., 75 lat. Rozpoznanie choroby onkologicznej stopnia 4 wątroby po cukrzycy insulinozależnej, łuszczycy na skórze dłoni, obniżony status immunologiczny. Całkowity brak L-fukozy w ślinie, we krwi, zawartość D-mannozy i D-rybozy wynosi odpowiednio 0,002 mg / ml i 0,001 mg / ml.

Po przejściu na prawidłowe odżywianie, przyjmując bifidumbacterin 1 raz w miesiącu, D-mannozę, L-fukozę i D-rybozę w ilości 0,001 g, 2 razy dziennie po posiłku, ślinieniu i poprawie samopoczucia, ból wątroby minął. Przez trzy tygodnie przyjmowania łuszczycy w organizmie występowała lekkość, zmniejszone zmęczenie ciała i lepsze wyniki, normalny sen.

Po dwóch miesiącach podawania zawartość D-mannozy wynosiła 0,01 mg / ml, D-rybozy 0,005 mg / ml. Słabo pozytywna reakcja na L-fukozę.

Jak pokazują dane doświadczalne, zastrzegane granice parametrów metody wynikają z faktu, że zmniejszenie ilości monosacharydów wprowadzanych do diety mniej niż 0,001 nie stwarza warunków koniecznych do wystarczającej syntezy glikoprotein, glikolipidów i nukleoprotein, zwiększenie tej samej dawki wstrzykiwanych leków nie jest właściwe, ponieważ u pacjentów występuje przedawkowanie występuje szybkie zmęczenie i zmniejszona wydajność.

Zatem wynalazek jest wykonalny, jego zastosowanie w medycynie nie tylko zwiększa skuteczność leczenia pacjentów, ale także koryguje metabolizm węglowodanów w ciele pacjenta, eliminując wszystkie nieprawidłowe i zablokowane procesy biochemiczne, a przede wszystkim przyczynę samej choroby. Pomoże to uzdrowić ludzkie ciało, zapobiec nawrotom chorób i wyjaśnić ich przyczyny.

FORMUŁA WYNALAZKU

1. Metoda korekty metabolizmu węglowodanów w organizmie człowieka, w tym wprowadzenie do diety dodatków wspomagających wchłanianie monosacharydów, charakteryzujących się tym, że zawartość D-mannozy, L-fukozy, D-rybozy, D-2-dezoksyrybozy, L- arabinoza i zmniejszając ich znormalizowane wartości, bifidobakterie w postaci leku są wprowadzane do diety po jedzeniu 1–4 razy w miesiącu, ograniczając jednocześnie spożycie mleka krowiego i jego produktów przetworzonych, a także produktów pszennych i ich kombinacji.

2. Metoda korekty metabolizmu węglowodanów w organizmie człowieka, w tym wprowadzenie do diety dodatków wspomagających wchłanianie monosacharydów, charakteryzujących się tym, że zawartość D-mannozy, L-fukozy, D-rybozy, D-2-dezoksyrybozy, L- arabinoza i zmniejszając ich znormalizowane wartości, bifidobakterie wprowadza się do racji pokarmowej po spożyciu w postaci leku 1-4 razy w miesiącu, ograniczając jednocześnie spożycie mleka krowiego i jego produktów przetworzonych, a także produktów pszennych i ich kombinacji i Tel'nykh podawana brakuje monosacharydów lub ich mieszanin w ilości wynoszącej 0,001 - 1,0 g, w postaci czystej lub w postaci proszku, tabletek, drażetek, syropów.

http://bankpatentov.ru/node/172010

Co to jest fucoidan?

Polimer fukozy zawierający siarkę występujący w morskich algach brunatnych nazywany jest fucoidanem.
Fucoidan (łac. Fucoidan) jest polisacharydem odkrytym w 1913 r. W kompozycji brązowych alg i izolowanym od nich dla potrzeb człowieka.
Fukoidan występuje również w organizmie poszczególnych szkarłupni.

Najczęstsze źródło fucoidanu - pęcherzowy pęcherzowy po łacinie - Fucus vesiculosus.
Visculase Fucus zawiera makro- i mikroelementy, rozpuszczalne i nierozpuszczalne włókna dietetyczne, polisacharydy, wielonienasycone kwasy tłuszczowe, naturalne źródło jodu (10 g jodu jako 10 g dorsza).

Fucus jest stosowany jako składnik suplementów diety, kosmetyków do ciała i twarzy.

Zawartość fukoidanów w brązowych algach

Chociaż polisacharyd fukoidan jest znany od 99 lat, ale fukoidan (jego cechy strukturalne) nie został wystarczająco zbadany.

W większości przypadków ustalono struktury frakcji fucoidanów, których głównym składnikiem jest fukoza.
Te fukoidany są izolowane z brązowych alg należących do rzędu Chordariales, Laminariales (Laminaria lub Kale), Fucales (Fucus, Bubbly).

Badania fukoidanu z ostatnich 20 lat mają na celu wyjaśnienie biologicznego działania fukoidanów.
Fucoidan wykazuje spektrum aktywności biologicznej, która obejmuje zarówno różne narządy ludzkie, jak i grupy stanów ciała, które są chorobą lub sygnalizują znaczące negatywne zmiany w organizmie człowieka.
Fukoidan blokuje rozwój nowotworów w organizmie człowieka, w tym komórki, które powodują raka.

Eksperymenty z fukoidanem wykazały, że może on zatrzymać wzrost guza, zapobiegać przerzutom - fukoidan tłumi tworzenie nowych naczyń krwionośnych wokół guza, pozbawiając komórki rakowe żywności.
Ponadto ekspozycja na fukoidan może powodować apoptozę (samozniszczenie) chorych komórek.

Dotychczasowe badania naukowe potwierdziły wpływ fukoidanu na następujące typy komórek nowotworowych:

Fucoidanie mają następujące właściwości:

Szerokie spektrum działania fukoidanu na zdrowie człowieka daje powód do uznania go za wielofunkcyjny biomodulator.

Wyjątkowość fukoidanu w jego działaniu przeciwzakrzepowym

Dwa mechanizmy są znane i badane.
działanie przeciwzakrzepowe fukoidanu

Fukoidany działające za pomocą pierwszego mechanizmu można stosować w terapii przeciwzakrzepowej u pacjentów z wrodzonym lub nabytym niedoborem antytrombiny AT III, gdy heparyna nie jest skuteczna.

Struktura molekularna fukoidanów, która umożliwia wyjaśnienie mechanizmu działania fukoidanu przez pierwszy lub drugi mechanizm, jest nadal nieznana.
Ujawnienie tych mechanizmów jest obecnie najbardziej istotne.

Predyspozycje do miażdżycy, jak również objawy miażdżycy obecne u człowieka, mogą być, z dużym powodzeniem, wyrównane z fukoidanem.
Praktyczne zastosowanie fukoidanu pozwala stwierdzić wpływ normalizacji krwi.
Ważnym czynnikiem w stosowaniu fukoidanu w zapobieganiu miażdżycy jest optymalnie dostosowana dawka fukoidanu.
Oczywiście, profilaktyczny fukoidan nie może być znormalizowany za pomocą tej samej liczby metod dla wszystkich.
Musimy mieć świadomość, że korzyści z przyjmowania fukoidanu nie budzą wątpliwości, ale wymaga to konsultacji z praktykującym lekarzem.

Liczne badania mechanizmów aktywności biologicznej fukoidanów nie są wystarczająco poparte wiedzą o strukturze chemicznej fukoidanów.
Związek między cechami strukturalnymi a wielokierunkową aktywnością biologiczną fukoidanu nie jest obecnie badany prawidłowo.

Wszystko to daje podstawy do założenia, że lista użytecznych właściwości fukoidanu zostanie zwiększona, a zastosowanie fukoidanu do celów terapeutycznych będzie się rozwijać.

Wysłany 08/29/12
Jak wiadomo, fukoidan jest polisacharydem zawierającym siarkę, ekstrahowanym z fuzji pęcherzykowej.
Stosowanie fukoidanu w jego czystej postaci jest niewygodne i niepraktyczne, ponieważ zapotrzebowanie organizmu na 1 gram dziennie.
Dlatego też na rynku jest dostawa fukoidanu w postaci napojów lub kapsułkowanych dodatków do żywności.

Fucoidan, jako produkt do codziennego spożycia, jest produkowany w postaci napojów (żel do picia) przez Agel.

W postaci suchej (suplement diety) fukoidan występuje w produkcie Fukus Optima.
To jest morszczyn wodorostów wzbogacony polisacharydem fukoidanowym.

Ponadto we wszystkich przypadkach fukoidan w całkowitej ilości napoju lub proszku bioaddiwnego stanowi procent całkowitej objętości.

Wiadomość, że oferuje się czysty fukoidan w postaci proszku, zawiera fałszywe informacje.

Należy zauważyć, że w produkcie zwanym „Fucus fucoidan”, oprócz pozytywnych cech „fucoidanu”, dodano wspaniałe właściwości musującego.

Główną cechą morszczynu jest zawartość organicznego jodu, która jest niezbędna dla każdego człowieka do normalnego funkcjonowania gruczołu tarczowego do produkcji hormonów.

Jod w fucusie bąbelkowym jest zawarty w formie organicznej, a gdy dostanie się do organizmu, jod jest wchłaniany w ilościach niezbędnych w bieżącej chwili i nic więcej.

To nie pozwala osobie na otrzymanie dawki jodu, przekraczającej normę, ilość jodu organicznego, przekraczającego aktualną potrzebę, jest wydalana z organizmu, nie gromadząc się w nim.

Jest to ogromna różnica między jodem organicznym i nieorganicznym, który po uwolnieniu do organizmu nie jest eliminowany, ale raczej gromadzi się w nim, powodując różne choroby.

Źródła:
1. Opisy produktów Fucus Optima.
2. Wikipedia Fucoidan
3. Wikipedia Fucose
4. Wikipedia Fucus blistering