Skład chemiczny kwasu askorbinowego

Masa cząsteczkowa: 176,124

Kwas askorbinowy (od starożytnej Grecji. NI - nie + łaciński. Scorbutus - szkorbut) - związek organiczny o wzorze C₆H₈O₆, jest jedną z głównych substancji w diecie człowieka, która jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania tkanki łącznej i kostnej. Pełni funkcje biologiczne czynnika redukującego i koenzymu niektórych procesów metabolicznych, jest przeciwutleniaczem. Tylko jeden z izomerów jest biologicznie aktywny - kwas L-askorbinowy, zwany witaminą C. W naturze kwas askorbinowy występuje w wielu owocach i warzywach. Niedobór witaminy Kwas askorbinowy prowadzi do szkorbutu.

Zgodnie ze swoimi właściwościami fizycznymi kwas askorbinowy jest białym krystalicznym proszkiem o kwaśnym smaku. Łatwo rozpuszczalny w wodzie, rozpuszczalny w alkoholu. Ze względu na obecność dwóch asymetrycznych atomów istnieją cztery diastereomery kwasu askorbinowego. Dwa zwykle określane jako formy L i D są chiralne w odniesieniu do atomu węgla w pierścieniu furanowym, a izoforma jest izomerem D na atomie węgla w etylowym łańcuchu bocznym. Kwas L-izoaskorbinowy lub erytroficzny jest stosowany jako dodatek do żywności E315.

Syntetycznie pochodzi z glukozy. Jest syntetyzowany przez rośliny z różnych heksoz (glukozy, galaktozy) i większości zwierząt (z galaktozy), z wyjątkiem naczelnych i niektórych innych zwierząt (na przykład świnek morskich), które otrzymują je z pożywienia.

Zastosowanie:

• Farmakologia. Kwas askorbinowy jest wstrzykiwany zatruciem tlenkiem węgla, dużymi dawkami substancji tworzących hemoglobinę - do 0,25 ml / kg 5% roztworu dziennie. Lek jest silnym przeciwutleniaczem, normalizuje procesy redoks.
• Przemysł spożywczy. Kwas askorbinowy i jego sód (askorbinian sodu), sole wapnia i potasu są stosowane w przemyśle spożywczym jako przeciwutleniacze E300 - E305, które zapobiegają utlenianiu produktu.
• Kosmetologia. Witamina C jest stosowana w preparatach kosmetycznych w celu spowolnienia starzenia się, leczenia i przywracania funkcji ochronnych skóry, w szczególności w celu przywrócenia wilgoci i elastyczności skóry po ekspozycji na światło słoneczne. Kompozycja kremów jest również wstrzykiwana w celu rozjaśnienia skóry i zwalczania plam pigmentowych.
• Zdjęcie. Jednym z nieżywnościowych zastosowań kwasu askorbinowego jest jego zastosowanie jako substancji rozwijającej się w fotografii, zarówno w projektowaniu przemysłowym, jak i samodzielnym. Obecnie większość producentów fotochemii w swoich liniach produktów to twórcy filmów fotograficznych i papierów fotograficznych, w tym kwasu askorbinowego lub askorbinianu sodu. Główną zaletą takich twórców jest brak jakichkolwiek szkodliwych skutków dla zdrowia ludzkiego po kontakcie z roztworem, ponieważ wiele syntetycznych substancji rozwijających się jest do pewnego stopnia toksycznych.

http://formula-info.ru/khimicheskie-formuly/a/formula-askorbinovoj-kisloty-strukturnaya-khimicheskaya

KWAS ASKORBICZNY

KWAS ASKORBICZNY (Acidum ascorbinicum; synonim witaminy C) jest związkiem organicznym związanym z witaminami występującym w większości roślin. Jego brak w żywności powoduje rozwój konkretnej choroby - szkorbut (patrz), a niedobór prowadzi do rozwoju hipowitaminozy.

W latach 1923–1927 Zilva (S. S. Zilva) najpierw wyizolował substancję o silnym działaniu przeciwzmarszczkowym z soku z cytryny. Ustalił także podstawowe właściwości tej substancji. W latach 1930-1933 J. Tillmans wykazał odwracalne utlenianie tej substancji. W latach 1928–1933 św. Györgyi (A. Szent-Györgyi) wyizolowany w formie krystalicznej z nadnerczy byka, a także z kapusty i papryki, substancji, którą nazwał „kwasem heksuronowym”, później nazwanej „kwasem askorbinowym”. Okazało się, że jest identyczny z substancją przeciwzmarszczkową Zilvy.

Kwas askorbinowy jest pochodną kwasu L-gulonowego (2-3-endiol-L-gulon-1,4-lakton). Najbardziej aktywną postacią jest kwas L-askorbinowy. Wzór empiryczny C₆H₈O₆, wzór strukturalny:

Masa cząsteczkowa kwasu askorbinowego wynosi 176,1. Obrót właściwy w wodzie - [a] 20D + 23 °; t ° pl 192 °. Jest to kwas jednozasadowy o stałej dysocjacji pKa - 4,25 w wodzie. W silnie kwaśnym środowisku kwas askorbinowy ma maksimum absorpcji przy 245 nm, przesuwając się do 365 nm w środowisku neutralnym i do 300 nm w środowisku zasadowym. W czystej postaci kwas askorbinowy jest białym kryształem o kwaśnym smaku, trwałym w suchej postaci i szybko degradującym się w roztworach wodnych.

1 g kwasu askorbinowego rozpuszcza się w 5 ml wody, 25 ml alkoholu etylowego lub 100 ml gliceryny. Kwas askorbinowy jest nierozpuszczalny w benzenie, chloroformie, eterze, eterze naftowym i tłuszczach. Kwas askorbinowy reaguje z kationami metali z wytworzeniem askorbinianów o wzorze ogólnym C₆H₇O₆M. Kwas askorbinowy jest łatwo utleniany przez tlen atmosferyczny. Utlenianie kwasu askorbinowego jest przyspieszane w roztworach obojętnych i alkalicznych. Katalizuje go światło, jony miedzi, żelaza, srebra i enzymy roślinne: oksydaza kwasu askorbinowego i oksydaza polifenolowa. Podczas utleniania kwas askorbinowy przekształca się w kwas dehydroaskorbinowy, który ma taki sam wysoki efekt witaminy C jak kwas askorbinowy. Kwas dehydroaskorbinowy jest szybko przywracany w tkankach. Nie zawiera sprzężonego systemu i nie wykrywa absorpcji w ultrafiolecie. Wraz z kwasem askorbinowym i kwasem dehydroaskorbinowym, formy kwasu askorbinowego pochodzenia roślinnego - ascorbigen - są odporne na utlenianie. W przypadku nieodwracalnego utleniania kwas dehydroaskorbinowy, po otwarciu pierścienia laktonowego o pH powyżej 4, przekształca się w kwas 2,3-diketogulonowy, a następnie w kwas szczawiowy i omgreonowy. Utlenianie kwasu askorbinowego jest opóźnione przez tiosiarczan, tiomocznik, tiooctany, flawonoidy, o-difenole, kwas metafosforowy, kwaśne polisacharydy itp. Większość białek i aminokwasów opóźnia również utlenianie kwasem askorbinowym poprzez tworzenie kompleksów z samym kwasem askorbinowym lub miodem. Kwas askorbinowy łatwo przywraca azotan srebra, roztwory bromu, jodu i 2,6-dichlorofenolu-dophenolu. Kwas askorbinowy jest tak skuteczny jako środek redukujący, że jest szeroko stosowany w chemii analitycznej do określania liczby pierwiastków mineralnych oraz w badaniach polarograficznych dużej liczby substancji, w szczególności uranu i innych związków. Kwas askorbinowy jest szeroko rozpowszechniony w naturze (patrz tabela). Występuje w roślinach, głównie w postaci zredukowanej. Organy zwierząt są bogate w kwas askorbinowy, nadnercza, przysadkę mózgową, soczewki, wątrobę. Podczas gotowania średnio traci się do 50% kwasu askorbinowego. Więcej traci się, gdy stoją gotowe posiłki. Szereg stabilizatorów występujących w białku jaja, mięsie, wątrobie, zbożach, twarogu, skrobi, soli pomaga zachować kwas askorbinowy podczas gotowania. Długoterminową konserwację kwasu askorbinowego wspierają: trawienie, zamrażanie, odwadnianie, konserwowanie, konserwowanie jagód i owoców cukrem (patrz także Witaminizacja produktów spożywczych).

Kwas askorbinowy otrzymuje się syntetycznie z D-glukozy, która jest redukowana do D-sorbitolu, który jest następnie przekształcany za pomocą syntezy bakteryjnej w D-sorbozę, kwas 2-okso-L-gulonowy i kwas L-askorbinowy. Dobrym stabilizatorem kwasu askorbinowego jest siarczyn sodu, stosowany do przygotowania roztworów ampułek. Jedynym antagonistą kwasu askorbinowego jest kwas glukoaskorbinowy.

Wszystkie rośliny i wiele zwierząt syntetyzują kwas askorbinowy, z wyjątkiem ludzi, małp, świnek morskich, indyjskich nietoperzy owocowych (Pteropus medius) i czerwonego byka (Pycnonotus cafer Linn.) - ptaków z rzędu Passeriformes, z powodu braku reduktazy D-glukuronazy i O-oksydoreduktaza L-gulon-gamma-lakton-O2, prawdopodobnie z powodu wrodzonej wady genetycznej.

Kwas askorbinowy w organizmie człowieka jest wchłaniany w jelicie cienkim. Całkowita ilość kwasu askorbinowego w ciele zdrowej osoby wynosi 3–6 g. Osocze krwi zawiera 0,7–1,2 mg%, w leukocytach 20–30 mg%. Szereg oksydazy (oksydaza askorbinowa, oksydaza cytochromowa, peroksydaza, lacquerine itp.) Bezpośrednio lub pośrednio katalizuje utlenianie kwasu askorbinowego. Synteza kwasu askorbinowego w organizmie zwierzęcia pochodzi z D-glukuronolaktonu. Mechanizm działania kwasu askorbinowego nie został jeszcze całkowicie rozszyfrowany. Odgrywa ważną rolę w hydroksylacji proliny do kolagenu hydroksyproliny, uczestniczy w utlenianiu aminokwasów aromatycznych (tyrozyny i fenyloalaniny), jak również w hydroksylacji tryptofanu do 5-hydroksytryptofanu w obecności jonów miedzi. Kwas askorbinowy bierze udział w biogenezie kortykosteroidów, działa ochronnie na kwasy pantotenowe i nikotynowe oraz wspomaga enzymatyczną konwersję kwasu foliowego w kwas foliowy. W gatunkach niesyntetyzujących kwasu askorbinowego (człowieka, świnki morskiej), jak również tych zdolnych do jego biosyntezy, kwas askorbinowy ma ekonomiczny wpływ na witaminy B1, B2, A, E, kwas foliowy, kwas pantotenowy, zmniejszając konsumpcję, czyli zmniejszając potrzeba ich. Efekt ten wydaje się być związany z właściwościami redukującymi i przeciwutleniającymi kwasu askorbinowego.

Codzienne ludzkie zapotrzebowanie na kwas askorbinowy - patrz witaminy.

Preparaty kwasu askorbinowego są stosowane w zapobieganiu i leczeniu niedoboru witaminy C, jak również w zwiększonych potrzebach fizjologicznych organizmu w kwasie askorbinowym (podczas ciąży i laktacji, ze zwiększoną aktywnością fizyczną, zwiększonym stresem psychicznym i emocjonalnym).

W celach terapeutycznych kwas askorbinowy jest stosowany w złożonej terapii chorób zakaźnych i różnego rodzaju zatruć, chorób wątroby, nefropatii kobiet ciężarnych, choroby Addisona, słabo gojących się ran i złamań kości, w chorobach przewodu pokarmowego (achilia, wrzód trawienny itp.) miażdżyca tętnic. Kwas askorbinowy jest przepisywany w celu zapobiegania krwawieniom podczas leczenia lekami przeciwzakrzepowymi.

Przypisz kwas askorbinowy do wewnątrz (po jedzeniu), domięśniowo i dożylnie. Dawki terapeutyczne dla dorosłych po podaniu doustnym 0,05–0,1 g 3–5 razy dziennie; pozajelitowo kwas askorbinowy podaje się w postaci 5% roztworu od 1 do 5 ml. Dzieci należy podawać doustnie, 0,05–0,1 g, 2-3 razy dziennie; pozajelitowe 1-2 ml 5% roztworu. Czas trwania leczenia zależy od charakteru i przebiegu choroby.

Przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek kwasu askorbinowego należy monitorować funkcję trzustki, nerek i ciśnienia krwi, ponieważ istnieją oddzielne obserwacje wskazujące, że przedłużone przyjmowanie znacznych ilości kwasu askorbinowego powoduje zahamowanie wyspowego aparatu trzustki, przyczynia się do rozwoju cukrzycy nerkowej i może zwiększyć ciśnienie krwi.

Należy zachować ostrożność podczas przepisywania maksymalnych dawek kwasu askorbinowego do podawania dożylnego w przypadku zwiększonego krzepnięcia krwi, zakrzepowego zapalenia żył i skłonności do zakrzepicy.

Metoda produkcji: proszek, drażetka 0,05 g, tabletki 0,025 gz glukozą, tabletki 0,05 gi 0,1 g; ampułki zawierające 1 i 5 ml 5% roztworu. Ponadto kwas askorbinowy jest częścią różnych preparatów multiwitaminowych.

Przechowywać w dobrze zamkniętym pojemniku, zabezpieczonym przed działaniem światła i powietrza.

Metody oznaczania kwasu askorbinowego zależą od przedmiotu badania, stężenia kwasu askorbinowego w obiekcie, obecności w obiekcie substancji, które zakłócają oznaczenie itp. Przedmiotem badań mogą być narządy i tkanki zwierząt, płyny biologiczne (krew, mocz itp.), Produkty roślinne (warzywa, owoce itp.), przygotowana żywność, leki na kwas askorbinowy. W wymienionych przedmiotach kwas askorbinowy występuje zarówno w postaci zredukowanej, jak i utlenionej (kwas dehydroaskorbinowy), która może powstawać na przykład podczas przetwarzania i przechowywania żywności. Dlatego konieczne jest również określenie.

Główne etapy oznaczania kwasu askorbinowego są następujące:

1) odbieranie materiału;

2) przechowywanie otrzymanego materiału;

3) ekstrakcja kwasu askorbinowego z próbki;

4) uwolnienie powstałego ekstraktu z zanieczyszczeń, które zakłócają oznaczanie kwasu askorbinowego;

5) określenie ilości kwasu askorbinowego.

Kwas askorbinowy jest łatwo niszczony, dlatego zapewnienie jego bezpieczeństwa jest bardzo ważne dla każdej metody badań. Zniszczenie kwasu askorbinowego zwiększa się pod wpływem światła słonecznego, napowietrzania, wzrostu temperatury i wzrostu pH pożywki. Im mniejsza zawartość kwasu askorbinowego w analizowanym obiekcie, tym większa trudność w jego oznaczeniu. Niektóre metody, na przykład oznaczanie kwasu askorbinowego we krwi i moczu, są cenne dla rozpoznania stopnia bezpieczeństwa ludzkiego ciała za pomocą kwasu askorbinowego. Podczas pobierania materiału z badanego obiektu konieczne jest stworzenie warunków dla maksymalnego zachowania kwasu askorbinowego w otrzymanej próbce.

Na przykład, badając krew, musisz ją wziąć bez hemolizy. Jeśli to konieczne, konieczne jest stworzenie takich warunków przechowywania materiału, który zmniejsza lub eliminuje inaktywację kwasu askorbinowego (zimna, dodająca konserwanty itp.). Ekstrakcję prowadzi się przy pH co najmniej 4, wstępnego wiązania jonów metali katalizujących utlenianie kwasu askorbinowego i inaktywacji enzymów, które utleniają kwas askorbinowy. Do ekstrakcji stosuje się roztwory kwasów octowego, trichlorooctowego, szczawiowego i metafosforowego. Najkorzystniejszy 5-6% kwas metafosforowy, dobrze stabilizujący

Kwas askorbinowy, białka wytrącające się i inaktywujące enzym askorbinazę w surowych obiektach roślinnych. Zwolnienie z zanieczyszczeń, które zakłócają oznaczanie, przeprowadza się przy użyciu tego ostatniego, jak również przy użyciu różnych metod chromatografii (na cienkowarstwowej, jonowymiennej bibule).

W celu ilościowego oznaczenia zawartości kwasu askorbinowego w materiałach biologicznych zaproponowano szereg metod. Zatem oznaczanie kwasu askorbinowego w moczu przeprowadza się metodą Tillmansa, która opiera się na zdolności kwasu askorbinowego do redukcji niektórych substancji, zwłaszcza 2,6-dichlorofenolindofenolu. W tym celu analizowana próbka jest miareczkowana 0,001 n. roztwór soli sodowej 2,6-dichlorofenolindofenolu aż do zaniku przebarwienia roztworu. Ta sama zasada leży u podstaw oznaczania kwasu askorbinowego w osoczu krwi (patrz metoda Farmer-Abt). W ilościowym oznaczaniu leukocytów stosuje się metodę Bessei (patrz metody Bessea). Metoda jest dość dokładna i wymaga do analizy bardzo małych ilości materiału biologicznego (0,2 ml pełnej krwi).

W badaniu produktów zawierających tak zwane reduktory, które wchodzą w kombinację z omofenolem 2,6-dichlorofenolowym (syropy, kompoty, suszone warzywa, owoce itp.), Najlepiej jest zastosować obróbkę ekstraktu formaldehydem [A. Schillinger, 1966 ]. Analizując obiekty zawierające naturalne pigmenty (barwniki), częściej stosuje się miareczkowanie 2,6-dichlorofenolindofenolem w obecności rozpuszczalnika organicznego (chloroform, ksylen, octan izoamylu itp.). W oznaczaniu kwasu askorbinowego w kolorowych sokach owocowych i jagodowych stosuje się miareczkowanie amperometryczne. Punktem końcowym miareczkowania kwasu askorbinowego 2,6-dichlorofenolindofenolem jest zmiana potencjału - potencjometrycznie [Harris, Marson (LJ Harris, LW Marson) i inni, 1947] lub pojawienie się prądu polaryzacyjnego - amperometrycznie [Kharlampovich, Voznyak (Z. Charlampowicz, W Woznjak i in., 1969]. Ta metoda jest dość dokładna.

W celu oznaczenia kwasu dehydroaskorbinowego redukuje się go do kwasu askorbinowego, a następnie miareczkuje indofenolem 2,6-dichlorofenolowym. Do odbudowy używa się siarkowodoru [Tillmans (J. Tillmans) i in., 1932]. Jednak siarkowodór nie przywraca całkowicie kwasu dehydroaskorbinowego. Najlepsze wyniki uzyskuje się dzięki redukcji przez związki sulfhydrylowe (homocysteina, cysteina, 2,3-dimerkaptopropanol).

Oprócz metod biologicznych i redoks do oznaczania kwasu askorbinowego stosuje się metody oparte na reakcjach barwnych z kwasem askorbinowym lub jego produktami utleniania.

Metody te stosuje się do oznaczania kwasu askorbinowego, dehydroaskorbinowego i diketogulonowego. Najpopularniejsza metoda zaproponowana w 1948 r. Przez Rowe'a (J.N. Roe) i innych, z użyciem 2,4-dinitrofenylohydrazyny. Kwas diketogulonowy, który otrzymuje się podczas analizy utleniania kwasu dehydroaskorbinowego, tworzy pomarańczowe grudki. Ozony rozpuszczają się w kwasach (siarkowym, octowym i mieszaninach kwasów chlorowodorowego i fosforowego), a gęstość optyczna roztworów jest mierzona za pomocą fotokolorymetrii. Najlepsze warunki: temperatura roztworu 37 °, czas reakcji - 6 godzin.

Oznaczanie kwasu askorbinowego przeprowadza się również za pomocą znakowanych izotopów, metody fluorymetrycznej itp.

Kwas askorbinowy w preparatach syntetycznych określa się przez miareczkowanie 0,1 n. roztwór jodanu potasu, którego 1 ml odpowiada 0,0088 g kwasu askorbinowego.

Bibliografia: Witaminy w diecie i zapobieganie niedoborom witamin, ed. V.V. Efremova, M., 1969; Higiena Żywności, wyd. KS Petrovsky, t. 1, s. 89, M., 1971; Pokrovsky A. A. Na pytanie o potrzeby różnych grup ludności w zakresie energii i podstawowych składników odżywczych, Vestn. AMS ZSRR, № 10, s. 3, 1966, bibliogr.; Współczesne żywienie w zdrowiu i chorobie, wyd. przez M.G. Wohl a.R.S. Goodhart, s. 346, Filadelfia, 1968; Witaminy, ed. autor: W. H. Sebrell a. R. S. Harris, v. 1, N. Y. - L., 1967; Wagner A. F. a. Polkers K. A. Witaminy i koenzymy, N. Y., 1964.

Metody określania A. κ— Biochemiczne metody badawcze w klinice, wyd. A. A. Pokrovsky, s. 469, M., 1969; Metodyczny przewodnik po oznaczaniu witamin A, D, E, Bt, B2, Bb, PP, C, P i karotenu w preparatach witaminowych i produktach spożywczych, wyd. B. A. Lavrov, s. 99, M., 1960; Metody Stepanova E.N. i Grigorieva MP do oznaczania kwasu askorbinowego w żywności, Vopr. Pit., T. 30, № 1, str. 56, 1971; Harris L. J. a. Mapson L. W. Britanthroptera, metoda Britanthropy'ego, Brit. J. Nutr., V. 1, str. 7, 1947; J. J. a. o. Oznaczanie kwasu dihydro-1-askorbinowego, kwasu 1-askorbinowego i 2,4-dinitrofenylohydrazyny, J. biol. Chem., V. 174, str. 201,1948; T i 1-mansJ., Hirsch P. a. SiebertF. Das Reduktionsvermögen pflanzlicher Lebensmittel i seine Beziehung zum Vitamin C. Z. Lebensmitt.-Untersuch., Bd 63, S. 21, 1932.

V.V. Efremov; V.M. Avakumov (Ph.).

http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%90%D0%A1% D0% 9A% D0% 9E% D0% A0% D0% 91% D0% 98% D0% 9D % D0% 9E% D0% 92% D0 90% D0% AF_% D0% 9A% D0% 98% D0% A1% D0% 9B% D0% 9E% D0% A2% D0% 90

Formuła kwasu askorbinowego

Definicja i wzór kwasu askorbinowego

W normalnych warunkach są to białe kryształy o kwaśnym smaku (ryc. 1). Łatwo rozpuszczalny w wodzie.

Rys. 1. Kwas askorbinowy. Wygląd.

Kwas askorbinowy występuje w wielu warzywach i owocach. Jest aktywnym uczestnikiem wielu procesów metabolicznych w organizmie człowieka.

Wzór chemiczny kwasu askorbinowego

Wzór chemiczny kwasu askorbinowego C₆H₈O₆. Pokazuje, że skład tej cząsteczki składa się z sześciu atomów węgla (Ar = 12 amu), ośmiu atomów wodoru (Ar = 1 amu) i sześciu atomów tlenu (Ar = 16 amu). m.). Poprzez wzór chemiczny można obliczyć masę cząsteczkową kwasu askorbinowego:

Graficzny (strukturalny) wzór kwasu askorbinowego

Formuła strukturalna (graficzna) kwasu askorbinowego jest bardziej intuicyjna. Pokazuje, jak atomy są połączone ze sobą wewnątrz cząsteczki:

W cząsteczce kwasu askorbinowego występują dwa asymetryczne atomy węgla, w wyniku czego izomeria jest charakterystyczna dla tej substancji.

Przykłady rozwiązywania problemów

ω (X) = n × Ar (X) / M (HX) × 100%.

Oblicz udział masowy tlenu w związku:

ω (O) = 100% - ω (P) = 100% - 56,4% = 43,6%.

Oznacz liczbę moli elementów tworzących związek dla „x” (fosfor), „y” (tlen). Następnie stosunek molowy będzie następujący (wartości względnych mas atomowych pobranych z układu okresowego DI Mendelejewa zostaną zaokrąglone do liczb całkowitych):

x: y = 56,4 / 31: 43,6 / 16;

x: y = 1,82: 2,725 = 1: 1,5 = 2: 3.

Najprostszą formułą związku fosforu z tlenem będzie P₂O₃ i masę molową 94 g / mol [M (P₂O₃) = 2 × Ar (P) + 3 × Ar (O) = 2 × 31 + 3 × 16 = 62 + 32 = 94 g / mol].

Wartość masy molowej materii organicznej można określić przez jej gęstość w powietrzu:

M_substancja = 29 x 7,59 = 220 g / mol.

Aby znaleźć prawdziwą formułę związku organicznego, znajdujemy stosunek uzyskanych mas molowych:

Oznacza to, że wskaźniki atomów fosforu i tlenu powinny być 2 razy wyższe, tj. formuła substancji będzie miała postać P₄O₆.

http://ru.solverbook.com/spravochnik/formuly-po-ximii/formula-askorbinovoj-kisloty/

Kwas askorbinowy

Synonimy: kwas L-askorbinowy, witamina C, 3-keto-L-gulofuranolakton; Angielski: kwas askorbinowy, kwas L-askorbinowy, witamina C.

1. Produkcja: od glukozy przez sorbitol przez fermentację i utlenianie chemiczne.

2. Nr CAS. 50-81-7.

3. E-300.

4. Wzór empiryczny: C₆H₈Oh₆.

5. Wzór strukturalny:

6. Właściwości organoleptyczne: jest białym krystalicznym proszkiem o kwaśnym smaku.

7. Rozpuszczalność: łatwo rozpuszczalny w wodzie, rozpuszczalny w alkoholu.

8. Wpływ czynników zewnętrznych:

Witamina C jest wrażliwa na ciepło, ekspozycję na światło i tlen. Może być częściowo lub całkowicie zniszczony w żywności w wyniku długotrwałego przechowywania lub gotowania.

9. Główne funkcje:

• rozkłada nitrynę bezpośrednio na NO i ułatwia tworzenie nitrozomoglobiny. Przyspiesza to tworzenie się czerwonego koloru, który powstanie bez jego udziału, ale znacznie wolniej;
• stabilizuje kolor gotowego produktu, działając jako przeciwutleniacz, neutralizator lub środek dezaktywujący rodniki nadtlenkowe na powierzchni produktu wystawionego na działanie O₂ i promieniowanie ultrafioletowe;
• pozwala zredukować zakładkę azotynu i tym samym zapobiega tworzeniu się nitrozoamin.

10. Dostawcy: Bisterfeld SpecialChemi Ukraine LLC, Macrochem CJSC, Galean LLC.

11. Producenci: Hugestone Enterprise Co., Ltd., Shijiazhuang Sinca Foods Co., Ltd., H. K. Group, Chizhiu Inc., Hunan Provincial Imp. Exp. Group Corp., BÜFA Chemikalien GmbH Co KG, Wacker Chemie AG.

http://prasol.com.ua/ru/ingredients/112-ascorbic-acid

Kwas askorbinowy

Kwas askorbinowy to białe kryształy o ostrym kwaśnym smaku. Temperatura topnienia kwasu askorbinowego wynosi 192 stopnie. Celsjusza (w normalnych warunkach). Kwas askorbinowy jest stabilny w stanie stałym.

Rozpuszczalność kwasu askorbinowego (gramy na 100 ml rozpuszczalnika): 33,3 H₂O, 2 EtOH. Kwas askorbinowy jest nierozpuszczalny w eterze dietylowym, CHCl₃, benzen, eter naftowy. Wodne roztwory kwasu askorbinowego mają pH

3; działa jak kwas jednozasadowy. Kwas askorbinowy jest silnym środkiem redukującym, łatwo utlenianym przez wiele środków utleniających.

Wodne roztwory kwasu askorbinowego są stabilne przy braku tlenu. W powietrzu roztwory kwasu askorbinowego są stabilne przy pH 5-6, bardzo niestabilne przy pH alkalicznym.

Kwas askorbinowy jest stosowany jako donor H (wodór) w systemach biologicznych w badaniach transportu elektronów i do ochrony innych łatwo utlenionych substancji.

http://ascorbinka.x51.ru/index.php?mod=textuitxt=421

Witamina C

Witamina C (kwas askorbinowy; przeciwzapalna witamina) nazywana jest anty-scorbentem, czynnikiem anty-scyntylacyjnym, który zapobiega rozwojowi szkorbutu - choroby, która wybuchła epidemią w średniowieczu. Przyczyna choroby nie mogła być rozpoznana przez długi czas, a dopiero w latach 1907–1912. Uzyskano niepodważalne dowody doświadczalne (u świnek morskich, również podatnych na szkorbut, jak u ludzi) na bezpośredni związek między rozwojem szkorbutu a niedoborem lub brakiem witaminy C w żywności.

Zgodnie ze strukturą chemiczną kwas askorbinowy jest kwasem laktonowym o strukturze podobnej do L-glukozy; ostateczna struktura witaminy C została ustalona po jej syntezie z L-ksylozy. Kwas askorbinowy jest silnym kwasem; jego kwaśny charakter wynika z obecności dwóch odwracalnie dysocjujących hydroksylowych enoli na 2 i 3 atomach węgla.

Kwas askorbinowy zawiera dwa asymetryczne atomy węgla w czwartej i piątej pozycji, co umożliwia tworzenie czterech izomerów optycznych. Naturalne izomery z aktywnością witaminową należą do serii L. Kwas askorbinowy jest dobrze rozpuszczalny w wodzie, gorszy w etanolu i prawie nierozpuszczalny w innych rozpuszczalnikach organicznych. Z przedstawionych wzorów strukturalnych wynika, że ​​najważniejszą właściwością chemiczną kwasu askorbinowego jest jego zdolność do odwracalnego utleniania się do kwasu dehydroaskorbinowego, tworząc układ redoks związany z eliminacją i dodaniem elektronów i protonów. Utlenianie może być spowodowane różnymi czynnikami, w szczególności tlenem powietrza, błękitem metylenowym, nadtlenkiem wodoru itp. Procesowi temu z reguły nie towarzyszy spadek aktywności witamin. Kwas dehydroaskorbinowy jest łatwo przywracany przez cysteinę, glutation, siarkowodór. W słabo alkalicznym (a nawet neutralnym) ośrodku pierścień laktonowy ulega hydrolizie i kwas ten przekształca się w kwas diketogulonowy, który jest pozbawiony aktywności biologicznej. Dlatego podczas gotowania żywności w obecności środków utleniających część witaminy C ulega zniszczeniu. Kwas askorbinowy okazał się niezbędnym czynnikiem pokarmowym dla ludzi, małp, świnek morskich i niektórych ptaków i ryb. Wszystkie inne zwierzęta nie potrzebują pokarmu witaminy C, ponieważ jest łatwo syntetyzowany w wątrobie z glukozy. Jak się okazało, tkankom zwierząt i ludzi wrażliwych na witaminę C brakuje jednego enzymu, który katalizuje ostatni (6) etap tworzenia kwasu askorbinowego z glukozy, a mianowicie oksydazy gulonolaktonowej, która przekształca L-gulonolakton w kwas L-askorbinowy.

Najbardziej charakterystycznym objawem niedoboru witaminy C jest utrata zdolności organizmu do osadzania międzykomórkowych substancji „cementujących”, co powoduje uszkodzenie ścian naczyniowych i tkanek podtrzymujących. Na przykład u świnek morskich niektóre wyspecjalizowane, wysoce zróżnicowane komórki (fibroblasty, osteoblasty, odontoblasty) tracą zdolność do syntezy kolagenu w kości i zębinie zęba. Ponadto zaburza się tworzenie glikanów glikoproteinowych, obserwuje się zjawiska krwotoczne i specyficzne zmiany w tkankach kości i chrząstki.

Osoba z niedoborem witaminy C ma również zmniejszenie masy ciała, ogólne osłabienie, duszność, ból serca, kołatanie serca. U szkorbutu wpływa przede wszystkim układ krążenia: naczynia stają się kruche i przepuszczalne, co powoduje małe krwotoki punktowe pod skórą - tak zwane wybroczyny; często odnotowuje się krwotoki i krwawienia w narządach wewnętrznych i błonach śluzowych. Krwawienie dziąseł jest również charakterystyczne dla szkorbutu; zmiany zwyrodnieniowe części odontoblastów i osteoblastów prowadzą do rozwoju próchnicy, obluzowania, pękania, a następnie utraty zębów. U pacjentów ze szkorbutem występują dodatkowo obrzęki kończyn dolnych i ból podczas chodzenia.

Rola biologiczna. Najprawdopodobniej witamina C uczestniczy w procesach redoks, chociaż nadal nie ma układów enzymatycznych, w skład których wchodzą grupy protetyczne. Uważa się, że witamina C bierze udział w hydroksylacji proliny i lizyny w syntezie kolagenu, syntezie hormonów kory nadnerczy (kortykosteroidy), aminokwasów tryptofanu i ewentualnie w innych reakcjach hydroksylacji. Istnieją dowody na potrzebę udziału witaminy C w oksydacyjnym rozkładzie tyrozyny i hemoglobiny w tkankach.

Dystrybucja w przyrodzie i codzienne potrzeby. Witamina C należy do witamin szeroko rozpowszechnionych w przyrodzie. Najważniejszymi źródłami dla ludzi są produkty pochodzenia roślinnego (warzywa i owoce). Dużo witaminy C w pieprzu, sałacie, kapuście, chrzanie, koperze, jarzębinie, czarnej porzeczce, a zwłaszcza w owocach cytrusowych (cytryna). Ziemniaki należą również do głównych dziennych źródeł witaminy C, chociaż zawierają znacznie mniej. Ze źródeł nieżywnościowych są bogate w witaminy C biodra, igły, liście czarnej porzeczki, z których wyciągi mogą w pełni zaspokoić potrzeby organizmu. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę C dla osoby wynosi 75 mg. Wyższe dzienne dawki kwasu askorbinowego (1 g) zalecane przez wielu naukowców (w tym L. Pauling) dla osoby najprawdopodobniej nie są wystarczająco uzasadnione.

http://www.xumuk.ru/biologhim/095.html

Forma Servata

Recenzje kosmetyków

popularne

Witamina C

Kwas askorbinowy. Wzór strukturalny

Witamina C (kwas askorbinowy, E300) jest substancją związaną z glukozą, która bierze udział w wielu procesach metabolicznych. Pokazuje właściwości antyoksydacyjne (opóźniające utlenianie).

Właściwie witamina C jest nazywana tylko jednym z izomerów kwasu askorbinowego - tak zwanym kwasem L-askorbinowym. Inny izomer askorbinowy, L-izoaskorbinowy lub rumieniowaty, ma przypisany indeks dodatku do żywności E315. Pozostałe izomery nie są aktywne biologicznie, a farmakologia nie jest interesująca dla kosmetologii.

Wokół witaminy C pojawiło się wiele mitów, które spróbujemy ustalić:

Niedobór witaminy C (niedobór witamin) C powoduje szkorbut, osłabienie układu odpornościowego, osłabienie, bóle stawów itp.

To prawda. Ale trzeba wziąć pod uwagę, że bardzo trudno jest zarobić szkorbut - trzeba jeść „niewłaściwe” jedzenie przez długi czas, a tylko wtedy, gdy niedobór witaminy C przyjmie wartości krytyczne, pojawią się objawy szkorbutu. A przed tym krytycznym momentem żadne badania naukowe nie mogły przekonująco udowodnić, że niedobór witaminy C powoduje wszystkie powyższe nieprzyjemne objawy.

Nadwyżka witaminy (hiperwitaminoza) C, niebezpieczna.

Witamina C jest jedną z niewielu witamin, których przedawkowanie jest stosunkowo łatwe do tolerowania, w przeciwieństwie do witaminy A, na przykład przedawkowania, które może być śmiertelne. Możliwe są jednak objawy takie jak biegunka lub podrażnienie skóry.

Standardy medyczne przyjmowania witaminy C są niedoceniane. W rzeczywistości witamina C jest wymagana wielokrotnie.

U ludzi, podobnie jak u wyższych naczelnych, gen odpowiedzialny za produkcję witaminy C jest nieaktywny. U wielu ssaków jest syntetyzowany w organizmie z glukozy. Musimy to zabrać z jedzeniem. Taka „zależna od importu” sytuacja nie pasuje do wielu, a zgodnie z zasadą „lepiej przelicytować niż undercook”, obywatele przyjmują suplementy witaminowe zi bez środków.
Dzienna stawka dla osoby dorosłej wynosi 90-100 mg / dzień. Maksymalna dopuszczalna - 2000 mg / dzień. Normy te nie pochodzą z sufitu i nie ma najmniejszego medycznego powodu, by je przekraczać. Nic złego się nie wydarzy, ale nie można się też spodziewać niczego dobrego.

Przyjmowanie witaminy C zmniejsza zdolność organizmu do wytwarzania własnych witamin.

Absolutnie anty-naukowe oświadczenie. Jak już powiedziano - u ludzi witamina C nie jest syntetyzowana w organizmie.

Witamina C jest przeciwutleniaczem. A wszystkie przeciwutleniacze są korzystne, spowalniają starzenie.

Niestety, nie ma badań naukowych potwierdzających tę hipotezę. Zjawisko starzenia się nie zostało w pełni zbadane, ale można śmiało powiedzieć, że jest ono zaprogramowane na poziomie genetycznym. Niektóre badania naukowe pokazują, że przeciwutleniacze chronią komórki przed wolnymi rodnikami, inne - które nie mają żadnego wpływu, a inne - zwiększają śmiertelność u osób eksperymentalnych. Ogólny obraz jest nadal niejasny.
Można tylko powiedzieć, że próba oszukania natury zazwyczaj kończy się niepowodzeniem.

Kwas askorbinowy (E300) jest środkiem konserwującym. To jest szkodliwe.

Zwykle środki konserwujące są substancjami, które zapobiegają biologicznemu pogorszeniu się produktu, na przykład z narażenia na grzyby lub bakterie. Ale witamina C nie jest środkiem konserwującym, ale przeciwutleniaczem. Zapobiega to degradacji chemicznej produktu. I to nie jest to samo. Jeśli środek konserwujący jest trucizną, to przeciwutleniacz jest po prostu więcej substancji, która jest bardziej podatna na utlenianie niż „produkt chroniony”.

Wszystkie produkty zawierające witaminę C powinny być spożywane na surowo, ponieważ rozkładają się pod wpływem wysokich temperatur. Ponadto witamina C ulega zniszczeniu podczas długotrwałego przechowywania.

Jak każda substancja chemicznie czynna, witamina C ulega zniszczeniu, gdy temperatura wzrasta. Istnieje wiele sprzecznych danych, ale można przyjąć średnie wartości - w półgodzinnym gotowaniu w oryginalnym produkcie pozostaje 50% witaminy C. Podczas smażenia w temperaturze 190 ° C i wyższej cała witamina C rozkłada się niemal natychmiast.
Jeśli chodzi o przechowywanie warzyw i owoców, nie ma jednego wniosku: zbyt wiele czynników wpływa na bezpieczeństwo witaminy - stopień dojrzałości owoców, temperaturę przechowywania itp. Zasada dotycząca wielu owoców i warzyw jest sprawiedliwa - każdy miesiąc przechowywania zmniejsza ilość witaminy C o 10-15%.

Witamina C poprawia odporność, pozwalając uniknąć grypy lub ARI

Niespecyficzna odporność jest przede wszystkim właściwościami genetycznymi organizmu, a dopiero w drugiej kolejności zależy od sposobu życia. Odporność swoista nabywana jest tylko w wyniku znajomości patogenu. To znaczy musisz albo zachorować, albo wsunąć szczepionkę do układu odpornościowego zamiast pełnoprawnego wirusa. W raporcie medycznym witamina C po prostu stwierdzała: „Regularne spożywanie witaminy C nie wpływa na częstość przeziębienia w populacji ogólnej”.

http://servataforma.ru/reference/272-vitamin-c

Witamina C (kwas askorbinowy, przeciwzapalny)

Struktura kwasu askorbinowego

Źródła

Świeże warzywa i owoce (w porządku malejącym): dzika róża, porzeczka, żurawina, borówka brusznica, papryka słodka, koper, kapusta, truskawki, truskawki, pomarańcze, cytryny, maliny.

Codzienna potrzeba

• dzieci - 30-35 mg,
• dzieci od 1 do 10 lat - 35-50 mg
• młodzież i dorośli - 50-100 mg.

Struktura

Witamina jest pochodną glukozy. Jego syntezę prowadzą wszystkie organizmy, z wyjątkiem naczelnych i świnek morskich.

Funkcje biochemiczne

Udział w reakcjach redoks jako oksydoreduktaza koenzymu.

Mechanizm udziału kwasu askorbinowego w reakcji biochemicznej

1. Reakcje hydroksylacji:

Przykład reakcji z udziałem kwasu askorbinowego

• w syntezie neuroprzekaźnika biogennej aminy, serotoniny,
• w syntezie karnityny (substancja podobna do witaminy B_t) wymagane do utleniania kwasów tłuszczowych.

2. Odzyskiwanie jonu żelaza Fe 3+ do jonu Fe 2+ w jelicie w celu poprawy wchłaniania i we krwi (uwalnianie po związaniu z transferyną).

3. Udział w odpowiedziach immunologicznych:

• zwiększa produkcję białek ochronnych neutrofili,
• wysokie dawki witaminy stymulują aktywność bakteriobójczą i migrację neutrofili.

4. Rola antyoksydacyjna:

• redukcja utlenionej witaminy E,
• ograniczenie reakcji wolnych rodników w tkankach rozszczepialnych,
• ogranicza stan zapalny
• zmniejsza utlenianie lipoprotein w osoczu krwi, a zatem ma działanie przeciwmiażdżycowe.

5. Aktywacja enzymu heksokinazy („pułapka glukozowa”), która zapewnia metabolizm glukozy w komórce (reakcja).

Hipowitaminoza

Powód

Niedobór żywności, obróbka cieplna żywności (utrata od 50 do 80%), długoterminowe przechowywanie żywności (co 2-3 miesiące, ilość witaminy zmniejsza się o połowę).

W okresie wiosenno-zimowym niedobór witamin przyjmuje, w zależności od regionu, 25-75% populacji Rosji.

Obraz kliniczny

Ponieważ kwas askorbinowy gromadzi się szczególnie intensywnie w nadnerczach i grasicy, szereg objawów jest związanych ze zmniejszoną funkcją tych narządów. Występuje naruszenie odporności, zwłaszcza płucnej, rozwija się ogólne osłabienie, zmęczenie, utrata masy ciała, duszność, ból serca, obrzęk kończyn dolnych. U mężczyzn plemniki gromadzą się razem i występuje niepłodność.

Absorpcja żelaza w jelicie zmniejsza się, co powoduje zmniejszenie syntezy hemu i hemoglobiny oraz niedokrwistości z niedoboru żelaza. Zmniejsza się aktywność kwasu foliowego - prowadzi to do niedokrwistości megaloblastycznej.

U dzieci niedobór kwasu askorbinowego prowadzi do choroby Mellera-Barlowa, objawiającej się uszkodzeniem kości: przerostem i mineralizacją chrząstki, zahamowaniem resorpcji chrząstki, zatopieniem koryta mostka, krzywizną długich rurkowatych kości nóg, wystającymi wyraźnymi końcami żeber. Koraliki Tsingotnye, w przeciwieństwie do rachitycznych, bolesne.

Całkowity brak witaminy prowadzi do szkorbutu - najsłynniejszego przejawu niedoboru kwasu askorbinowego. Jednocześnie dochodzi do naruszenia syntezy kolagenu, kwasu hialuronowego i siarczanu chondroityny, co prowadzi do porażki tkanki łącznej, kruchości i przepuszczalności naczyń włosowatych oraz do pogorszenia gojenia się ran. Wraz z degeneracją odontoblastów i osteoblastów, stan zębów pogarsza się.

Wszystkie zwierzęta są zdolne do syntezy samej witaminy C, tylko naczelne i świnki morskie utraciły tę zdolność i powinny otrzymać kwas askorbinowy z pożywienia.

Formy dawkowania

Kwas askorbinowy jest czysty lub z glukozą. Askorutyna (w połączeniu z rutyną bioflawonoidową).

http://biokhimija.ru/lekcii-po-biohimii/16-vitaminy/37-vitamin-a.html

KWAS ASKORBICZNY

Wyrównanie stresu: ASCORBI`NEW ACID`

KWAS ASKORBICZNY (Acidum ascorbinicum; syn. Witamina C) jest związkiem organicznym związanym z witaminami i znajduje się w większości roślin. Jego brak w żywności powoduje rozwój konkretnej choroby - szkorbut (patrz), a niedobór prowadzi do rozwoju hipowitaminozy.

W latach 1923-1927 Zilva (S. S. Zilva) jako pierwsza wyizolowała substancję o silnym działaniu przeciw rozproszeniu z soku z cytryny. Ustalił także podstawowe właściwości tej substancji. W latach 1930-1933. Tillmans (J. Tillmans) wykazał odwracalne utlenianie tej substancji. W latach 1928-1933 Św. Györgyi (A. Szent-Györgyi) wyizolowany, w formie krystalicznej, z nadnerczy byka, a także z kapusty i papryki, substancji, którą nazwał „kwasem heksuronowym”, zwanej następnie „kwasem askorbinowym”. Okazało się, że jest identyczny z substancją przeciwzmarszczkową Zilvy.

A. k. Jest pochodną L-gulonu do ciebie (2-3-endiol-L-gulon-1,4-lakton). Najbardziej aktywna forma to L-askorbinowa. Wzór empiryczny C₆H₈O₆, wzór strukturalny:

Mol A. waga do -176,1. Ud. obrót w wodzie - [α]_D 20 + 23 °; t ° pl 192 °. Jest to kwas jednozasadowy o stałej dysocjacji pK_a -4,25 w wodzie. W silnie kwaśnym środowisku A. c. Ma maksimum absorpcji przy 245 nm, przesuwając się do 365 nm w środowisku neutralnym i do 300 nm w środowisku alkalicznym. W czystej postaci A. c. Jest białym kryształem o kwaśnym smaku, trwałym w suchej postaci i szybko degradującym się w roztworach wodnych. 1 g A. k. Rozpuszcza się w 5 ml wody, 25 ml alkoholu etylowego lub 100 ml gliceryny. A. k. Nierozpuszczalny w benzenie, chloroformie, eterze, eterze naftowym i tłuszczach. A. k. Reaguje z kationami metali z wytworzeniem askorbinianów o wzorze ogólnym C₆H₇O₆M. A. k. Łatwo utlenia się przez tlen atmosferyczny. A. utlenianie do przyspieszone w roztworach obojętnych i alkalicznych. Katalizuje go światło, jony miedzi, żelaza, srebra i enzymy roślinne: oksydaza kwasu askorbinowego i oksydaza polifenolowa. Przy utlenianiu A. przechodzi do tego dehydroaskorbicznego, mającego tak wysokie działanie witaminy C, jak A. do., Dehydroascorbic do tego, który jest szybko przywracany w tkaninach. Nie zawiera sprzężonego systemu i nie wykrywa absorpcji w ultrafiolecie. Wraz z A. c. I kompleksem dehydroaskorbinowym, roślinne formy A. c. Występują w produktach roślinnych Ascorbigen jest odporny na utlenianie. W przypadku nieodwracalnego utleniania, dehydroaskorba do tego po otwarciu pierścienia laktonowego przy pH większym niż 4 zamienia się w 2,3-diketoguloniczny do tego, a następnie do szczawiowego i α-treonicznego do tego. A. zakwaszenie jest opóźnione przez tiosiarczan, tiomocznik, tiooctan, flawonoidy, o-difenole, kwas metafosforowy, kwaśne polisacharydy itp. Większość białek i aminokwasów hamuje również A. utlenianie. albo z miedzią. A. k. Łatwo przywraca azotan srebra, roztwory bromu, jodu i 2,6-dichlorofenolu-dophenolu. A. c. Jest tak skuteczny jako środek redukujący, że znalazł szerokie zastosowanie w chemii analitycznej w określaniu liczby pierwiastków mineralnych oraz w badaniach polarograficznych dużej liczby substancji, w szczególności uranu i innych związków. A. do. Jest rozpowszechniony w naturze (patrz tabela). Występuje w roślinach, rozdz. arr. w przywróconej formie. Z organów zwierząt są bogate w A. nadnercza, przysadkę mózgową, soczewkę krystaliczną i wątrobę. Po ugotowaniu traci średnio do 50% A. k. Jest jeszcze bardziej zagubiony, gdy jest gotowy do gotowania. Szereg stabilizatorów występujących w białkach jaj, mięsie, wątrobie, zbożach, twarogu, skrobi, soli kuchennej, przyczynia się do zachowania A. podczas gotowania. Długoterminowa konserwacja A. a. Promowana jest przez: trawienie, zamrażanie, odwadnianie, konserwowanie, gotowanie jagód i owoców z cukrem (patrz także Witaminizacja produktów spożywczych).

A. Aby uzyskać syntetycznie z D-glukozy przywróconej w D-sorbitolu, to następnie jest przenoszony za pomocą syntezy bakteryjnej do D-sorbozy, 2-okso-L-gulonowej do tego i L-askorbinowego do tego. Dobry stabilizator dla A. c. Czy siarczyn sodu jest stosowany do przygotowania roztworów ampułek. Jedyny antagonista A. k. Jest to glukoaskorbiczny to-ta.

Wszystkie rośliny i wiele zwierząt syntetyzują A. z., Z wyjątkiem ludzi, małp, świnek morskich, indyjskich nietoperzy owocowych (Pteropus medius) i byka z czerwonym grzbietem (Pycnonotus cafer Linn.) - ptaków z rzędu Passeriformes, z powodu braku ich D-enzymów reduktaza glukuronowa i L-gulon-gamma-lakton-O₂-oksydoreduktaza, prawdopodobnie z powodu wrodzonego defektu genetycznego.

Wszedł do ludzkiego ciała A. k. Pochłonięty przez jelito cienkie. Całkowita ilość A. k. W ciele zdrowej osoby wynosi 3-6 g. Osocze krwi zawiera 0,7-1,2 mg%, w leukocytach 20-30 mg%. Szereg oksydaz (utlenianie kwasu askorbinowego, oksydaza cytochromowa, peroksydaza, laktaza itp.) Bezpośrednio lub pośrednio katalizuje A. utlenianie K. Synteza A. ponieważ organizm zwierzęcy pochodzi z D-glukuronolaktonu. Mechanizm działania A. k. Nie jest jeszcze całkowicie zdekodowany. Odgrywa ważną rolę w hydroksylacji proliny do kolagenu hydroksyproliny, uczestniczy w utlenianiu aminokwasów aromatycznych (tyrozyny i fenyloalaniny), jak również w hydroksylacji tryptofanu do 5-hydroksytryptofanu w obecności jonów miedzi. A. do. Uczestniczy w biogenezie kortykosteroidów, działa ochronnie na kwasy pantotenowe i nikotynowe oraz wspomaga przemianę enzymatyczną w stosunku do - w folinowach. W gatunkach, które nie syntetyzują A. c. (Człowieka, świnki morskiej), a także tych, które są zdolne do jego biosyntezy, A. c. Ma ekonomiczny wpływ na witaminę B₁, B₂, A, E, foliowy dla ciebie, pantoteniczny dla ciebie, zmniejszający wydatki, tzn. Zmniejszający ich potrzebę. Efekt ten najwyraźniej związany jest z właściwościami redukującymi i przeciwutleniającymi A. do.

Codzienna potrzeba człowieka na A. k. - patrz witaminy.

Preparaty kwasu askorbinowego stosuje się w zapobieganiu i leczeniu niedoboru witaminy C, a także w zwiększonym stężeniu fiziolu. zapotrzebowanie organizmu na A. k. (podczas ciąży i laktacji, ze zwiększonym wysiłkiem fizycznym, zwiększonym stresem psychicznym i emocjonalnym).

W lech. Do A. stosowania w złożonej terapii chorób zakaźnych i różnego rodzaju zatruć, chorób wątroby, nefropatii kobiet w ciąży, choroby Addisona, powolnych gojenia się ran i złamań kości, przy chorobach. przewód pokarmowy (achilia, wrzód trawienny itp.), z miażdżycą. A. k. Zalecany do zapobiegania krwawieniom w leczeniu antykoagulantów.

Przypisz A. do. Wewnątrz (po jedzeniu), domięśniowo i dożylnie. Uzdrawiaj Dawki dla dorosłych wynoszą 0,05-0,1 g dla podawania doustnego, 3-5 razy dziennie; pozajelitowo A. wprowadzać w postaci 5% roztworu od 1 do 5 ml. Dzieci należy podawać doustnie w dawce 0,05-0,1 g 2-3 razy dziennie; pozajelitowe 1-2 ml 5% roztworu. Czas trwania leczenia zależy od charakteru i przebiegu choroby.

Przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek A. należy monitorować funkcję trzustki, nerek, a także ciśnienie krwi, ponieważ istnieją oddzielne obserwacje wskazujące, że długotrwałe stosowanie znacznych ilości A. powoduje zahamowanie aparatu wyspiarskiego trzustki gruczoły, przyczynia się do rozwoju cukrzycy nerkowej i może zwiększyć ciśnienie krwi.

Należy zachować ostrożność podczas przepisywania maksymalnych dawek A. a. Po podaniu dożylnym w przypadku zwiększonego krzepnięcia krwi, z zakrzepowym zapaleniem żył i tendencją do zakrzepicy.

Metoda produkcji: proszek, drażetka 0,05 g, tabletki 0,025 gz glukozą, tabletki 0,05 gi 0,1 g; ampułki zawierające 1 i 5 ml 5% roztworu. Ponadto A. k. Jest częścią różnych preparatów multiwitaminowych.

Przechowywać w dobrze zamkniętym pojemniku, zabezpieczonym przed działaniem światła i powietrza.

Zobacz także Dogrose.

Metody określania askorbinowego zależą od przedmiotu badania, stężenia A. do. W obiekcie, obecność w obiekcie substancji, które zakłócają definicję itd. Przedmiotami badań mogą być narządy i tkanki zwierząt, płyny biologiczne (krew, mocz itp.), produkty roślinne (warzywa, owoce itp.), żywność gotowa, leki A. k. A. w wymienionych obiektach A. k. ma zarówno formy zredukowane, jak i utlenione (do tego dehydroaskorbiczne), które mogą się tworzyć, na przykład podczas przetwarzania i przechowywania żywności. Dlatego konieczne jest również określenie.

Główne kroki przy określaniu A. są następujące: 1) odbiór materiału; 2) przechowywanie otrzymanego materiału; 3) ekstrakcja A. ze względu na próbkę; 4) uwolnienie powstałego ekstraktu z zanieczyszczeń, które kolidują z definicją A. k.; 5) określenie liczby A. do.

A. k. Jest łatwo niszczony, dlatego zapewnienie jego bezpieczeństwa jest bardzo istotne dla każdej metody badawczej. Zniszczenie A. do. Zwiększa się pod wpływem oświetlenia słonecznego, napowietrzania, wzrostu temperatury i wzrostu pH medium. Im niższa zawartość A. k. W analizowanym obiekcie większa trudność w jego wyznaczeniu. Niektóre metody, na przykład definicja A. k. W krwi i moczu, są cenne dla rozpoznania stopnia bezpieczeństwa organizmu ludzkiego A. k. Podczas pobierania materiału z obiektu testowego konieczne jest stworzenie warunków dla maksymalnego zachowania A. k. W wynikowej próbce.

Na przykład, badając krew, musisz ją wziąć bez hemolizy. Jeśli to konieczne, konieczne jest stworzenie takich warunków przechowywania materiału, które zmniejszają lub eliminują inaktywację A. a. (Zimno, dodawanie środków konserwujących itp.). Ekstrakcję prowadzi się przy pH co najmniej 4, wstępne wiązanie katalizatorów jonów metali A. utlenianie i inaktywacja enzymów utleniających A. k. Do ekstrakcji stosuje się roztwory kwasów octowego, trichlorooctowego, szczawiowego i metafosforowego. Najkorzystniejszy jest 5-6% metafosforowy do tego, dobrze stabilizujący A. c., Białka wytrącające się i inaktywujące enzym askorbinazę w surowych obiektach roślinnych. Zwolnienie z zanieczyszczeń, które zakłócają oznaczanie, przeprowadza się przy użyciu tego ostatniego, jak również przy użyciu różnych metod chromatografii (na cienkowarstwowej, jonowymiennej bibule).

Zaproponowano szereg metod ilościowego oznaczania zawartości A. c. W materiałach biologicznych. Tak więc definicja A. do moczu jest przeprowadzana metodą Tillmana, podstawą do zdolności rogo A. Jest przywracanie substancji nek-ry, w szczególności 2,6-dichlorofenolindofenolu. W tym celu analizowana próbka jest miareczkowana 0,001 n. roztwór soli sodowej 2,6-dichlorofenolindofenolu aż do zaniku przebarwienia roztworu. Ta sama zasada leży u podstaw definicji A. c. W osoczu (patrz metoda Farmer-Abta). W ilościowym oznaczaniu leukocytów stosuje się metodę Bessei (patrz metody Bessea). Metoda jest dość dokładna i wymaga do analizy bardzo małych ilości materiału biologicznego (0,2 ml pełnej krwi).

W badaniu produktów zawierających tzw. reductones, do żytnia łączą się z omem 2,6-dichlorofenolindofenolowym (syropy, kompoty, suszone warzywa, owoce itp.) "najlepiej jest zastosować obróbkę ekstraktu formaldehydem [A. Schillinger, 1966]. Podczas analizy obiektów, zawierające naturalne pigmenty (barwniki), miareczkowanie 2,6-dichlorofenolindofenolem w obecności rozpuszczalnika organicznego (chloroform, ksylen, octan izoamylu itp.) ekstrahowanie nadmiaru barwnika jest częściej stosowane do oznaczania A., ponieważ kolorowe soki owocowe i jagodowe wykorzystują miareczkowanie amperometryczne. Konech Punkt miareczkowania A. A. c. 2,6-dichlorofenolindofenolu określa potencjalna zmiana - potencjometrycznie [Harris, Marson (LJ Harris, LW Marson) i inni, 1947] lub pojawienie się prądu polaryzacyjnego - amperometrycznie [Kharlampovich, Voznyak (Z. Charlampowicz, W. Woznjak) i in., 1969] Ta metoda jest dość dokładna.

W celu oznaczenia dehydroaskorbu należy przywrócić go w A. do. Do późniejszego miareczkowania 2,6-dichlorofenolindofenol. Do odbudowy używa się siarkowodoru [Tillmans (J. Tillmans) i in., 1932]. Jednak siarkowodór nie przywraca w pełni dehydroaskorbiny. Najlepsze wyniki uzyskuje się dzięki redukcji przez związki sulfhydrylowe (homocysteina, cysteina, 2,3-dimerkaptopropanol).

Oprócz metod biologicznych i redoks do oznaczania A, K. stosowane są metody oparte na reakcjach barwnych z A. k. Lub jego produktach utleniania.

Metody te stosuje się do oznaczania kwasów A. k., Dehydroaskorbinowych i diketogulonowych. Najpopularniejsza metoda zaproponowana w 1948 r. Przez Rowe'a (J. H. Roe) i innych, z użyciem 2,4-dinitrofenylohydrazyny. Diketoguloneum to-ta, uzyskane w trakcie analizy podczas utleniania kwaśnego kwasu dehydroaskorbinowego, tworzy ozon o pomarańczowym kolorze. Ozony rozpuszczają się w kwasach (siarkowym, octowym i mieszaninach kwasów chlorowodorowego i fosforowego), a gęstość optyczna roztworów jest mierzona za pomocą fotokolorymetrii. Najlepsze warunki: temperatura roztworu 37 °, czas reakcji - 6 godzin.

Definicja A. k. Jest również przeprowadzana przy użyciu znakowanych izotopów, metody fluorymetrycznej itp.

A. k. W preparatach syntetycznych określa się przez miareczkowanie 0,1 n. roztwór jodanu potasu, którego 1 ml odpowiada 0,0088 g A. k.

Bibliografia: Witaminy w żywieniu i zapobieganie niedoborom witamin, ed. V.V. Efremova, M., 1969; Higiena Żywności, wyd. KS Petrovsky, t. 1, s. 89, M., 1971; Pokrovsky A. A. W kwestii potrzeb różnych populacji na energię i podstawowe składniki odżywcze, Vestn. Akademia Nauk Medycznych ZSRR, №10, s. 3, 1966, bibliogr.; Współczesne żywienie w zdrowiu i chorobie, wyd. autor: M. G. Wohl a.R. S. Goodhart, s. 346, Filadelfia, 1968; Witaminy, ed. autor: W. H. Sebrell a. R. S. Harris, v. 1, N. Y.-L., 1967; Wagner A. F. a. Folkers K. A. Witaminy i koenzymy, N. Y., 1964.

Metody określania A. c. - Biochemiczne metody badawcze w klinice, wyd. A. A. Pokrovsky, s. 469, M., 1969; Wytyczne do oznaczania witamin A, D, E, B₁, B₂, B₆, PP, C, P i karoten w preparatach witaminowych i produktach spożywczych, wyd. B. A. Lavrov, s. 99, M., 1960; Stepanova E. N. i Grigorieva M. P. Metody oznaczania kwasu askorbinowego w żywności, Pytanie. Pit., T. 30, № 1, str. 56, 1971; Harris L. J. a. Mapson L. W. Oznaczanie kwasu askorbinowego w Britanthus, Brit. J. Nutr., V. 1, str. 7, 1947; Roe J. H. a. o. Oznaczanie kwasu di-l-gulonowego, metoda 2,4-dinitrofenylohydrazynowa, J. biol. Chem., V. 174, str. 201,1948; Tillmans J., Hirsch p. a. Siebert f. Das Reduktionsvermogen pflanzlicher Lebensmittel i seine Beziehung zum Vitamin C. Z. Lebensmitt.-Untersuch., Bd 63, S. 21, 1932.

V.V. Efreagov; V.M. Avakumov (ph.)

1. Wielka encyklopedia medyczna. Tom 2 / Redaktor naczelny akademicki B.V. Petrovsky; Publikacja sowieckiej encyklopedii; Moskwa, 1975.- 608 p. z chorym, 8 str. na

http://www.sohmet.ru/medicina/item/f00/s00/e0000834/index.shtml