Główny Herbata

1 Martwica, etapy

Martwica (od greckiego. Nekros - martwy) - śmierć, śmierć komórek i tkanek w żywym organizmie pod wpływem patogenów. Ten typ śmierci komórki nie jest kontrolowany genetycznie.

Proces nekrotyczny przechodzi przez kilka etapów:

1. paranecrosis (agonia komórek) jest odwracalnym stanem komórki, bliskiej śmierci;

2. nekrobiosa (choroba komórkowa) - nieodwracalny proces śmierci komórek lub tkanek od początku działania czynnika chorobotwórczego do śmierci;

3. apoptoza jest odmianą martwicy, w której dochodzi do śmierci komórek;

4. autoliza - rozkład martwej tkanki pod wpływem enzymów hydrolitycznych martwych komórek.

Jednocześnie martwica spowodowana autolizą, która występuje u zmarłego, powinna być ograniczona. Jednak zazwyczaj trudno jest jednoznacznie rozróżnić te procesy pod względem cech morfologicznych, zwłaszcza że martwica obejmuje śmierć komórek i następujące po niej procesy autolityczne.

Termin martwica jest stosowany po znacznym stopniu zmian uszkodzeń. Zazwyczaj dzieli się je na dwie grupy:

1) martwica kolikacji - oparta na rozpuszczaniu jądra (karoliza) i cytoplazmie (cytoliza);

2) martwica krzepnięcia - kondensacja chromatyny zachodzi wraz z późniejszym rozpadem jądra i jednoczesną koagulacją cytoplazmy.

W początkowym okresie martwicy (nekrobicy) komórka pozostaje morfologicznie niezmieniona. Powinno to potrwać 1-3 godzin, zanim pojawią się zmiany rozpoznawane przez mikroskopię elektronową lub histochemicznie.

Zmiany histochemiczne. Napływ jonów wapnia do komórki jest ściśle związany z nieodwracalnym uszkodzeniem i pojawieniem się morfologicznych objawów martwicy. Jednym z ważnych i ilustrujących morfologicznych objawów martwicy komórek jest zmiana struktury jądra. Chromatyna martwej komórki skrapla się w duże skupiska. Jądro ma zmniejszoną objętość, staje się pomarszczone, gęste, intensywnie zasadochłonne, to znaczy staje się ciemnoniebieskie z hematoksyliną.

Zmiany cytoplazmatyczne. 6 godzin po tym, jak komórka przeszła martwicę, jej cytoplazma staje się jednorodna i wyraźnie kwaśna. Najpierw znikają wyspecjalizowane organelle komórkowe. Obrzęk mitochondrialny i zniszczenie błon organelli powodują wakuolizację cytoplazmy. Następuje liza komórek (autoliza). Zatem koagulacja białek zachodzi w cytoplazmie, zwykle zastępowana przez ich kolimację.

Zmiany w substancji międzykomórkowej obejmują zarówno substancję śródmiąższową, jak i struktury włókniste. Opracowanie zmian charakterystycznych dla martwicy fibrynoidów. Rzadziej można zaobserwować obrzęk, lizę i śluzowe struktury włókniste, co jest charakterystyczne dla martwicy kollifikacji.

Koagulacyjna (sucha) martwica: przy tego rodzaju martwicy martwe komórki zachowują swój kształt przez kilka dni. Komórki pozbawione jądra komórkowego wyglądają jak masa skoagulowanej, jednorodnej, różowej cytoplazmy.

Martwica krzepnięcia zwykle występuje w narządach bogatych w białka i ubogich w płyny, zwykle w wyniku niedostatecznego krążenia krwi i anoksji, działania czynników fizycznych, chemicznych i innych szkodliwych. Martwica krzepnięcia jest również nazywana suchą, ponieważ charakteryzuje się tym, że martwe obszary, które się w niej pojawiają, są suche, gęste, kruszą się, białe lub żółte.

Martwica krzepnięcia obejmuje: atak serca; przypadkowa (tandetna) martwica; martwica woskowa lub Cenkeriana; martwica fibrynoidów; martwica tłuszczu (enzym i nieenzymat); gangrena (sucha, mokra, zgorzel gazowa); odleżyny

1. Zawał serca to rodzaj martwicy naczyń (niedokrwiennych) narządów wewnętrznych (z wyjątkiem mózgu). Jest to najczęstszy rodzaj martwicy.

2. Przypadkowa (tandetna) martwica rozwija się w gruźlicy, syfilisie, trądu, a także w limfogranulomatozie. Nazywany jest również specyficznym, ponieważ najczęściej występuje w przypadku specyficznych ziarniniaków zakaźnych. W narządach wewnętrznych ujawnia się sucha, krusząca się, ograniczona powierzchnia białawo-żółtej tkanki. W ziarniniakach syfilitycznych bardzo często takie obszary nie są kruche, ale raczej pastowate, przypominają klej arabski. Jest to mieszany (tj. Pozakomórkowy i wewnątrzkomórkowy) rodzaj martwicy, w którym jednocześnie umierają zarówno miąższ, jak i zrąb (oraz komórki i włókna). Mikroskopowo, taki fragment tkanki wygląda jak pozbawiony struktury, jednorodny, barwiony hematoksyliną i eozyną w różowym kolorze, bryły chromatyny jąder (karioryksy) są wyraźnie widoczne.

3. Woskowata lub martwica tsenkerovskogo (martwica mięśni, często przednia ściana brzucha i udo, z ciężkimi zakażeniami - dur brzuszny i tyfus, cholera);

4. Martwica fibrynoidalna jest rodzajem martwicy tkanki łącznej, która była wcześniej omawiana w wykładzie „Zwyrodnienie naczyniowo-naczyniowe” jako wynik obrzęku włóknistego. Martwicę fibrynoidów obserwuje się w chorobach alergicznych i autoimmunologicznych (na przykład reumatyzmie, reumatoidalnym zapaleniu stawów i toczniu rumieniowatym układowym). Najciężej uszkodzone włókna kolagenowe i mięśnie gładkie środkowej pochwy naczyń krwionośnych. W nadciśnieniu złośliwym obserwuje się martwicę fibrynoidów tętniczek. Ta martwica charakteryzuje się utratą normalnej struktury włókien kolagenowych i nagromadzeniem jednorodnego, jasnoróżowego materiału martwiczego, który jest mikroskopowo podobny do fibryny. Należy zauważyć, że pojęcie „fibrynoidu” różni się od pojęcia „włóknisty”, ponieważ to drugie odnosi się do akumulacji fibryny, na przykład podczas krzepnięcia krwi lub zapalenia. Obszary martwicy fibinoidów zawierają różne ilości immunoglobulin i produktów dopełniacza, albuminy, kolagenu i fibryny.

5. Martwica tłuszczu:

a) Enzymatyczna martwica tłuszczu: martwica tłuszczu najczęściej występuje w ostrym zapaleniu trzustki i urazach trzustki, gdy enzymy trzustkowe opuszczają kanały do ​​otaczających tkanek. Lipaza trzustkowa działa na triglicerydy w komórkach tłuszczowych, dzieląc je na glicerol i kwasy tłuszczowe, które oddziałując z jonami wapnia w osoczu, tworzą mydło wapniowe. Jednocześnie w tkance tłuszczowej otaczającej trzustkę pojawiają się nieprzezroczyste, białe (jak kreda) blaszki i guzki (steatonecrosis). W przypadku zapalenia trzustki lipaza może przedostać się do krwiobiegu, po czym następuje rozległa dystrybucja, która jest przyczyną martwicy tłuszczu w wielu częściach ciała. Podskórna tkanka tłuszczowa i szpik kostny są najczęściej uszkodzone.

b) Nieenzymatyczna martwica tłuszczu: nieenzymatyczna martwica tłuszczu jest obserwowana w gruczole sutkowym, podskórnej tkance tłuszczowej i jamie brzusznej. Większość pacjentów ma historię urazów. Nieenzymatyczna martwica tłuszczu nazywana jest również traumatyczną martwicą tłuszczu, nawet jeśli uraz nie został zidentyfikowany jako przyczyna pierwotna. Nieenzymatyczna martwica tłuszczu powoduje odpowiedź zapalną charakteryzującą się obecnością licznych makrofagów z pienistą cytoplazmą, neutrofilami i limfocytami. Następnie następuje zwłóknienie, a proces ten może być trudny do odróżnienia od guza.

6. Gangrena (od greckiego. Gangraina - ogień): to martwica tkanek komunikująca się ze środowiskiem zewnętrznym i zmieniająca się pod jego wpływem. Termin „gangrena” jest szeroko stosowany w odniesieniu do stanu kliniczno-morfologicznego, w którym martwica tkanki jest często komplikowana przez wtórne zakażenie bakteryjne o różnym nasileniu lub, będąc w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym, ulega wtórnym zmianom. Są suche, mokre, zgorzel gazowa i odleżyny.

a) Suche zgorzel jest martwicą tkanek w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym, występującą bez udziału mikroorganizmów. Suche gangreny najczęściej występują na kończynach w wyniku martwicy tkanki niedokrwiennej krzepnięcia. Martwicze tkanki wydają się czarne, suche i wyraźnie odgraniczone od sąsiedniej żywej tkanki. Na granicy ze zdrowymi tkankami dochodzi do rozgraniczenia zapalenia. Zmiana koloru wynika z przekształcenia hemoglobinogennych pigmentów w obecności siarkowodoru w siarczek żelaza. Przykłady obejmują suchą gangrenę:

- kończyny w miażdżycy tętnic i zakrzepicy tętnic (zgorzeli miażdżycowej), zacierające zapalenie wsierdzia;

- odmrożenie lub oparzenie;

- palce do choroby Raynauda lub choroby wibracyjnej;

- skóra w tyfusie i inne infekcje.

Zabieg polega na chirurgicznym usunięciu martwej tkanki z wytyczoną linią demarkacyjną.

b) Mokra zgorzel: rozwija się w wyniku nawarstwiania zmian martwiczej tkanki ciężkiej infekcji bakteryjnej. Pod wpływem enzymów mikroorganizmów dochodzi do wtórnego zderzenia. Liza komórek przez enzymy, które nie powstają w samej komórce, ale przenikają z zewnątrz, nazywana jest heterolizą. Rodzaj mikroorganizmów zależy od lokalizacji gangreny. Mokra zgorzel zwykle rozwija się w tkankach bogatych w wilgoć. Może wystąpić na kończynach, ale częściej w narządach wewnętrznych, na przykład w jelitach z niedrożnością tętnic krezkowych (zakrzepica, zator), w płucach jako powikłanie zapalenia płuc (grypa, odra). U dzieci osłabionych przez chorobę zakaźną (najczęściej odrę) może rozwinąć się mokra gangrena miękkich tkanek policzków, krocza, zwanego noma (z greckiego. Nome - rak wodny). Ostry stan zapalny i wzrost bakterii powodują obrzęk i martwicę obszaru martwiczego, z rozległym upłynnieniem martwej tkanki. W mokrej gangrenie może wystąpić rozszerzające się martwicze zapalenie, które nie jest wyraźnie ograniczone od sąsiedniej zdrowej tkanki i dlatego jest trudne do poddania leczeniu chirurgicznemu. W wyniku aktywności życiowej bakterii pojawia się specyficzny zapach. Bardzo wysoki wskaźnik śmiertelności.

c) Zgorzel gazowa: zgorzel gazowa występuje, gdy rana jest zainfekowana rośliną beztlenową, na przykład Clostridium perfringens i innymi mikroorganizmami z tej grupy. Charakteryzuje się rozległą martwicą tkanek i powstawaniem gazów w wyniku aktywności enzymatycznej bakterii. Główne objawy są podobne do mokrej zgorzeli, ale z dodatkową obecnością gazu w tkankach. Trzustka (zjawisko trzaskania podczas palpacji) jest częstym objawem klinicznym w zgorzel gazowej. Wskaźnik śmiertelności jest również bardzo wysoki.

d) Odleżyny: jako rodzaj gangreny uwalniane są odleżyny - martwica powierzchniowych części ciała (skóra, tkanki miękkie), które poddawane są ściskaniu między łóżkiem a kością. Dlatego odleżyny często pojawiają się w kości krzyżowej, wyrostkach kolczystych kręgów, krętarzu większym kości udowej. W swej genezie jest to martwica trofanewrotyczna, ponieważ naczynia i nerwy są ściśnięte, co pogarsza zaburzenia trofizmu tkanek u ciężko chorych pacjentów cierpiących na choroby układu krążenia, onkologicznego, zakaźne lub nerwowe.

Kolizyjna (mokra) martwica charakteryzuje się stopieniem martwej tkanki. Rozwija się w tkankach, które są stosunkowo ubogie w białka i bogate w płyny, gdzie istnieją sprzyjające warunki dla procesów hydrolitycznych. Liza komórek następuje w wyniku działania własnych enzymów (autoliza). Typowym przykładem martwicy kolikacji na mokro jest centrum szarego zmiękczenia (zawał niedokrwienny) mózgu.

W zależności od mechanizmu działania czynnika patogennego istnieją:

a) bezpośrednia martwica spowodowana bezpośrednim działaniem czynnika (traumatyczna, toksyczna i biologiczna martwica);

b) martwica pośrednia, która występuje pośrednio przez układ naczyniowy i neuro-endokrynologiczny (martwica alergiczna, naczyniowa i trophoneurotyczna).

Przyczyny martwicy. Czynniki powodujące martwicę:

- fizyczne (rana postrzałowa, promieniowanie, elektryczność, niskie i wysokie temperatury - odmrożenia i oparzenia);

- toksyczne (kwasy, zasady, sole metali ciężkich, enzymy, leki, alkohol etylowy itp.);

- biologiczne (bakterie, wirusy, pierwotniaki itp.);

- alergiczne (endo- i egzoantygeny, na przykład martwica fibinoidów w chorobach zakaźnych-alergicznych i autoimmunologicznych, zjawisko Arthusa);

- naczyniowy (atak serca - martwica naczyń);

- trofanurotyczne (odleżyny, nie gojące się wrzody).

Objawy kliniczne martwicy. Objawy ogólnoustrojowe: gorączka; leukocytoza neutrofilowa. Objawy miejscowe: owrzodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego może być powikłane krwotokiem lub krwawieniem; zwiększenie objętości tkanki w wyniku obrzęku może prowadzić do poważnego wzrostu ciśnienia w zamkniętej przestrzeni. Zaburzenie funkcji: martwica prowadzi do niewydolności funkcjonalnej organizmu. Nasilenie objawów klinicznych zależy od rodzaju, objętości dotkniętej tkanki w stosunku do jej całkowitej liczby, zachowania funkcji pozostałej żywej tkanki.

Martwica jest procesem nieodwracalnym. Przy względnie korzystnym wyniku reaktywne zapalenie występuje wokół martwych tkanek, co ogranicza martwą tkankę. W miejscu martwicy w takich przypadkach powstaje blizna. Zarastanie miejsca martwicy tkanką łączną prowadzi do jego hermetyzacji. Niekorzystny wynik martwicy - ropne (septyczne) topnienie środka śmierci. Sekwestracja to tworzenie części martwej tkanki, która nie ulega autolizie, nie jest zastępowana przez tkankę łączną i jest swobodnie zlokalizowana wśród żywych tkanek. Wartość martwicy jest zdeterminowana przez jej istotę - „lokalną śmierć” i wyłączenie takich stref z funkcji, dlatego martwica ważnych narządów, zwłaszcza dużych obszarów, często prowadzi do śmierci.

http://med.bobrodobro.ru/15806

Martwica

Przyczyny i objawy martwicy, wynik i profilaktyka

Przyczyny martwicy

Martwica jest nieodwracalnym zaprzestaniem aktywności życiowej komórek, tkanek lub narządów w żywym organizmie, spowodowanym wpływem patogennych drobnoustrojów. Przyczyną martwicy może być zniszczenie tkanki przez czynnik mechaniczny, termiczny, chemiczny, zakaźny i toksyczny. Zjawisko to występuje z powodu reakcji alergicznej, upośledzenia unerwienia i krążenia krwi. Nasilenie śmierci zależy od ogólnego stanu ciała i niekorzystnych czynników lokalnych.

Rozwój martwicy przyczynia się do obecności patogennych mikroorganizmów, grzybów, wirusów. Również chłodzenie w obszarze, w którym występuje zaburzone krążenie krwi, ma negatywny wpływ, w takich warunkach skurcz naczyń wzrasta, a krążenie krwi jest jeszcze bardziej zaburzone. Nadmierne przegrzanie wpływa na wzrost metabolizmu i pojawiają się procesy martwicze z brakiem krążenia krwi.

Objawy martwicy

Drętwienie, brak wrażliwości - pierwszy objaw, który powinien być powodem do wizyty u lekarza. Nieprawidłowa cyrkulacja powoduje bladość skóry, stopniowo kolor skóry staje się niebieskawy, a następnie czarny lub ciemnozielony. Jeśli martwica występuje w kończynach dolnych, to najpierw objawia się ona szybkim zmęczeniem podczas chodzenia, uczuciem przeziębienia, skurczami, pojawieniem się kulawizny, po których powstają nie gojące się owrzodzenia troficzne, martwicze z czasem.

Pogorszenie ogólnego stanu organizmu występuje w zaburzeniach ośrodkowego układu nerwowego, krążenia krwi, układu oddechowego, nerek i wątroby. Jednocześnie następuje spadek odporności z powodu pojawienia się współistniejących chorób krwi i niedokrwistości. Występują zaburzenia metaboliczne, wyczerpanie, hipowitaminoza i przepracowanie.

Rodzaje martwicy

W zależności od zmian zachodzących w tkankach występują dwie formy martwicy:

· Koagulacyjna (sucha) martwica - występuje, gdy białko tkankowe koaguluje, pogrubia, wysycha i zamienia się w twaróg. Jest to wynik zaprzestania przepływu krwi i odparowania wilgoci. Tkanka jest sucha, krucha, ciemnobrązowa lub szaro-żółta z wyraźną linią demarkacyjną. W miejscu odrzucenia martwej tkanki pojawia się wrzód, rozwija się proces ropny, tworzy się ropień i powstaje przetoka. Suchą martwicę tworzy się w śledzionie, nerce i pniu pępowiny u noworodków.

· Martwica kolektywna (mokra) - objawiająca się pęcznieniem, zmiękczaniem i upłynnianiem martwych tkanek, tworzeniem masy szarości, pojawieniem się zgniłego zapachu.

Istnieje kilka rodzajów martwicy:

· Atak serca - występuje w wyniku nagłego ustania dopływu krwi w ognisku tkankowym lub narządowym. Termin martwica niedokrwienna oznacza martwicę części narządu wewnętrznego - zawał mózgu, serca, jelita, płuc, nerki, śledziony. Z małym atakiem serca następuje autolityczne topnienie lub resorpcja i pełna naprawa tkanki. Niekorzystnym wynikiem zawału serca jest zaburzenie aktywności tkanek, powikłań lub śmierci.

· Sekwestracja - martwe miejsce kości znajduje się w jamie sekwestralnej, oddzielone od zdrowej tkanki w wyniku procesu ropnego (zapalenie szpiku).

· Gangrena - martwica skóry, powierzchnie śluzowe, mięśnie. Jego rozwój poprzedza martwica tkanki.

· Odleżyny - występują u osób unieruchomionych z powodu długotrwałego ściskania uszkodzeń tkanek lub skóry. Wszystko to prowadzi do powstawania głębokich, ropnych wrzodów.

Diagnoza martwicy

Niestety, pacjenci są często wysyłani na badania, wykonywane za pomocą promieni rentgenowskich, ale ta metoda nie pozwala na identyfikację patologii na samym początku jej rozwoju. Martwica na zdjęciach rentgenowskich jest zauważalna tylko w drugim i trzecim stadium choroby. Badania krwi również nie dają skutecznych wyników w badaniu tego problemu. Współczesne urządzenia do obrazowania rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej pozwalają na czas i dokładne określenie zmian w strukturze tkanki.

Wynik martwicy

Wynik martwicy jest korzystny, jeśli następuje enzymatyczne stopienie tkanki, kiełkowanie tkanki łącznej w pozostałej martwej tkance i powstaje blizna. Obszar martwicy może przerastać tkanką łączną - tworzy się kapsułka (enkapsulacja). Nawet w obszarze martwej tkanki może tworzyć się kość (kostnienie).

Przy niekorzystnym wyniku dochodzi do fuzji ropnej, powikłanej krwawieniem, rozprzestrzenianiem się ostrości - rozwija się sepsa.

Śmierć jest charakterystyczna dla udarów niedokrwiennych, zawału mięśnia sercowego. Martwica warstwy korowej nerek, martwica trzustki (martwica trzustki) i. itd. - uszkodzenia ważnych narządów są śmiertelne.

Leczenie martwicy

Leczenie dowolnego rodzaju martwicy zakończy się powodzeniem, jeśli choroba zostanie wykryta na wczesnym etapie. Istnieje wiele metod leczenia zachowawczego, łagodnego i funkcjonalnego, tylko wysoko wykwalifikowany specjalista może określić, który z nich najlepiej nadaje się do najbardziej efektywnego wyniku.

Edytor ekspertów: Paweł Aleksandrowicz Mochałow | D.M.N. lekarz ogólny

Edukacja: Moskiewski Instytut Medyczny. I.M. Sechenov, specjalność - „Medycyna ogólna” w 1991 r., W 1993 r. „Choroby zawodowe”, w 1996 r. „Terapia”.

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_chto.php

Martwica ŚMIERĆ OGÓLNA

Martwica, podobnie jak dystrofia, odnosi się do procesów zmiany (uszkodzenia). Martwica nazywana jest śmiercią komórek i tkanek w żywym organizmie.. W tym przypadku ich środki do życia całkowicie się zatrzymują.

Etapy martwicy: 1) paranecrosis - zmiany są podobne do nekrotycznych, ale wciąż odwracalne; 2) nekrobiosa - nieodwracalne zmiany, gdy przeważają procesy kataboliczne nad anabolicznymi; 3) śmierć komórki - której czas wystąpienia jest trudny do określenia; 4) autoliza - rozkład martwego substratu pod wpływem enzymów hydrolitycznych martwych komórek i makrofagów. Według jego cech morfologicznych martwica jest równoważna autolizie.

W ostatnich latach podkreślono szczególną formę martwicy. apoptoza (z greckiego Aro - divide i ptoz- pominięte). Gdy jest to komórka jest podzielona na części z utworzeniem fragmentów otoczonych błoną i zdolnych do aktywności życiowej, które są następnie absorbowane przez inne komórki.

Apoptoza jest formą śmierci komórki, w której sama jest aktywnie zaangażowana w uwalnianie pewnych cząsteczek, które są bezpośrednio lub pośrednio zaangażowane w procesy produkcji energii mające na celu samozniszczenie. Zatem terminy takie jak „aktywna” lub „zaprogramowana” śmierć komórki są stosowane w literaturze. Apoptoza ma pewien morfologiczny substrat: kondensację chromatyny z uszkodzeniem organelli cytoplazmatycznych (zwłaszcza mitochondriów i retikulum endoplazmatycznego) i błon komórkowych. Kondensacji chromatyny towarzyszy fragmentacja jądra, pęcherzykowe wypukłości błony jądrowej, a na koniec fragmentacja całej komórki z utworzeniem ciał apoptotycznych. Znaczącą rolę w rozwoju apoptozy odgrywają onkogeny, które wpływają na czynnik wzrostu. Szczególną uwagę zwraca się na rolę białka p53, które normalnie blokuje cykl komórkowy w odpowiedzi na uszkodzenie DNA, będąc „opiekunem genomu”. Zmutowany gen p53 jest dziś uznawany za najpopularniejszy marker nowotworowy. Martwica i apoptoza występują stale w organizmie i są manifestacją normalnego funkcjonowania organizmu. Aby zastąpić martwe komórki w wyniku regeneracji, pojawiają się nowe.

Dobrze wiadomo, że komórki naskórka, błony śluzowej przewodu pokarmowego i narządów gruczołowych stale obumierają. Apoptozę obserwuje się w procesie rozwoju embrionalnego, normalnej kinetyki populacji komórek tkanek dorosłych, ze zmianami homeostazy hormonalnej, z różnymi procesami patologicznymi. W patologii zarówno pojedyncze komórki, jak i cały narząd mogą podlegać martwicy. Jako stan patologiczny, martwica może być podstawą zmiany w organizmie aż do śmierci, która jest specyficznie wyrażana w chorobie (zawał mięśnia sercowego), zgorzeli płuc itp. Ponadto martwica może być integralną częścią (powiązanie patogenetyczne) innego procesu, zapalenia, alergii lub choroby (wirusowe zapalenie wątroby, błonica).

Ważne jest, aby to zauważyć martwica występuje częściej i wcześniej w bardziej funkcjonalnej aktywności struktury. Przede wszystkim, jeśli mówimy o narządzie, komórkach miąższowych i na przykład w mięśniu sercowym, są to miokardiocyty lewej komory, nerek, proksymalnych i dystalnych odcinków nefronu. A jeśli mówimy o poziomie organizmu, to neurony mózgu. To samo dotyczy zmian dystroficznych pod wpływem ogólnego działania niszczącego na ciało (na przykład z mocznicą), ponieważ dystrofia jest również zmianą.

Mikroskopijne oznaki martwicy obejmują zmiany w komórce i substancji międzykomórkowej. W klatce występuje kariopnoza (kurczący się rdzeń) karioreksja (rozpad jądra na grudki), karoliza (rozpuszczanie jądra), a także denaturacja i koagulacja białek cytoplazmatycznych i hydrolityczne topnienie cytoplazmy (plazmoliza). Zmiany w substancji międzykomórkowej polegają na depolimeryzacji glikozaminoglikanów, impregnacji kolagenu i włókien elastycznych białkami osocza, czyli powstaje obraz martwicy fibrynoidów. Rzadziej, z śluzem tkankowym i obrzękiem, rozwija się kolikacja (mokra) martwica. W wyniku rozpadu komórek i substancji międzykomórkowej tworzą się nekrotyczne masy - detrytus, a wokół strefy martwicy powstaje zapalenie demarkacyjne. Tkanka martwicza staje się zwiotczała, roztopiona (myomalacja) lub gęsta i sucha (mumifikacja). Szybkość martwicy jest różna w różnych tkankach. Zależy to od tempa metabolizmu w tych tkankach podczas życia, więc nekroza rozwija się najszybciej w mięśniu sercowym, kanalikach nerkowych i neuronach mózgu.

W zależności od tego, jak działa czynnik powodujący martwicę, występuje bezpośrednia i pośrednia martwica. Bezpośrednia martwica rozwija się dzięki bezpośredniemu działaniu czynnika chorobotwórczego na narząd lub tkankę. Pośrednia martwica rozwija się pod wpływem czynnika patogennego przez układ naczyniowy i neuro-endokrynologiczny.

W zależności od przyczyny martwicy są:

1. Martwica pourazowa (w wyniku bezpośredniego intensywnego działania na czynnik chorobotwórczy - oparzenia, odmrożenia, urazy elektryczne, narażenie na kwasy i zasady, promieniowanie.

2. Toksyczna martwica (ekspozycja na tkanki substancji toksycznych) - na zatrucie, choroby zakaźne - gruźlica (na gruźlicę białe nekrotyczne masy - tandetna lub martwica sercowata), błonica.

3. Martwica nerwowo-tętnicza (z naruszeniem unerwienia tkanek, upośledzonego krążenia krwi, metabolizmu, który prowadzi do rozwoju martwicy). Na przykład - odleżyny u pacjentów ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym.

4. Martwica alergiczna. Rozwija się w wyniku reakcji nadwrażliwości typu natychmiastowego w odpowiedzi na obecność antygenu i często ma charakter fibrynoidalny.

5. Martwica naczyń. Rozwija się w przypadku upośledzenia dopływu krwi do organizmu w wyniku zakrzepicy, zatoru, skurczu naczynia lub braku dopływu krwi do organizmu i jego obciążenia funkcjonalnego.

Rozróżnia się następujące kliniczne i morfologiczne formy martwicy:

1. Koagulacyjna (sucha) martwica. Rozwija się podczas odwadniania tkanek i krzepnięcia białka. Występuje w tkankach, które zawierają mało płynu i zawierają dużo białka: woskową martwicę mięśni brzucha w duru brzusznym, martwicę sercowatą w gruźlicy, martwicę fibrynoidową w chorobach alergicznych i autoimmunologicznych.

2. Kolekcjonalna (mokra) martwica. Kiedy obserwuje się topnienie martwej tkanki. Opracowany w tkankach o wysokiej zawartości płynu: mózg.

3. Gangrena - martwica tkanek w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym. Może być suchy (występuje w tkankach o niskiej zawartości cieczy, gdy wysycha, zmarszczki, znajduje się w oparzeniach, zakrzepica naczyń nóg) i wilgotny (rozkład tkanki pod wpływem gnilnych mikroorganizmów, występuje w tkankach o wysokiej zawartości wilgoci, znajduje się w płucach, jelitach). Rodzaj gangreny to odleżyny - martwica powierzchniowych części ciała, które są pod ciśnieniem.

4. Sekwestracja jest częścią martwej tkanki, która nie rozdziela się i znajduje się swobodnie wśród żywych tkanek. Występuje w kościach z zapaleniem kości i szpiku, rzadziej w tkankach miękkich (płuca).

5. Zawał - martwica tkanki z naruszeniem dopływu krwi do narządu.

Wynik martwicy może być inny. Może rozwinąć się rozgraniczające zapalenie otaczające strefę martwicy, co doprowadzi do resorpcji martwiczych mas i powstania blizny tkanki łącznej (organizacja martwicy) lub obumarcia martwiczych mas przez torebkę tkanki łącznej (kapsułkowanie martwicy). Sole wapniowe mogą się odkładać w tych nekrotycznych masach (dystroficzna petryfikacja) i może powstawać kość (kostnienie). Wraz z resorpcją mas martwiczych może powstać sakulowana jama - torbiel (charakterystyczna dla mózgu).

Może wystąpić ropienie martwiczych mas.

Śmierć

Śmierć jest nieodwracalnym aresztowaniem organizmu. W zależności od przyczyn występuje naturalna (u osób starszych) przemoc (morderstwo, samobójstwo, uraz) i śmierć z powodu choroby (może wystąpić powoli wraz z postępem choroby lub szybko - nagła śmierć).

Jest śmierć kliniczny (zatrzymanie oddechu i krążenia, ale zmiany w organizmie są odwracalne, dopóki neurony kory mózgowej są żywe (5 minut) i biologiczny - nieodwracalne zmiany, śmierć neuronów w korze mózgowej.

1. Chłodzenie zwłok. Wywołane zaprzestaniem metabolizmu.

2. rigor mortis, to twardnienie mięśni ciała. Jest to związane z rozkładem ATP i powstawaniem kwasu mlekowego w mięśniach. Rozwija się w 2-5 godzin po śmierci, a następnie znika. Jest dobrze wyrażony u osób o silnych mięśniach, umierających z powodu tężca, cholery.

3. Suszenie zwłok rozwija się w wyniku odparowania wody z powierzchni ciała.

4. Redystrybucja krwi Krew gromadzi się w żyłach wraz z powstaniem zwężeń pośmiertnych. Takie zwoje mają gładką, błyszczącą powierzchnię, elastyczną, swobodnie leżącą w świetle naczynia. Nie wydają się umierać z powodu zamartwicy.

5. Martwe punkty Występują w wyniku gromadzenia się krwi w dolnych częściach ciała. Początkowo mają purpurowy wygląd i bledną po naciśnięciu. Następnie, w wyniku hemolizy erytrocytów, strefy te są zabarwione hemoglobiną i imbibią zwłok. Plamy te mają czerwony kolor i nie znikają po naciśnięciu.

6. Śmiertelny rozkład. Występuje w wyniku autolizy i gnicia zwłok. Zaczyna się w wątrobie, trzustce, jelitach.

194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

http://studopedia.ru/4_29675_nekroz-obshchaya-smert.html

Etapy martwicy komórek

bodźce przezbłonowe apoptozy, tj. w tym przypadku, są aktywowane przez zewnętrzne „sygnalizowanie”, które jest przekazywane przez błonę lub (rzadziej) receptory wewnątrzkomórkowe. Komórka może być całkiem żywotna, ale z pozycji całego organizmu lub „błędnej” stymulacji apoptozy musi umrzeć. Ten wariant apoptozy nazywany jest „komendą apoptozy”.

Bodźce transbłonowe dzielą się na:

Sygnały „negatywne”. Dla normalnego życia komórki, regulacji jej podziału i reprodukcji, konieczne jest wpływanie na nią przez receptory różnych substancji biologicznie czynnych: czynników wzrostu, cytokin, hormonów. Między innymi hamują mechanizmy śmierci komórek. Naturalnie brak lub brak danych BAS aktywuje mechanizmy zaprogramowanej śmierci komórki;

Sygnały „pozytywne”. Cząsteczki sygnałowe, takie jak TNFα, glukokortykoidy, niektóre antygeny, białka adhezyjne itp., Po interakcji z receptorami komórkowymi, mogą wyzwalać program apoptozy.

Na błonach komórkowych znajduje się grupa receptorów, których zadaniem jest przekazywanie sygnału do rozwoju apoptozy, która jest główną, a może nawet jedyną funkcją. Są to na przykład białka grupy DR (receptory śmierci - „receptory śmierci”): DR3, DR4, DR5. Receptor Fas, który pojawia się na powierzchni komórki (hepatocyty) spontanicznie lub pod wpływem aktywacji (dojrzałe limfocyty), został najlepiej zbadany. Receptor Fas, gdy oddziałuje z receptorem Fas zabójcy T (ligandem), uruchamia program śmierci komórek docelowych. Jednak interakcja receptora Fas z ligandem Fas w obszarach izolowanych od układu odpornościowego kończy się wraz ze śmiercią samego zabójcy T (patrz poniżej w obszarach izolowanych od układu odpornościowego, kończy się śmiercią samego zabójcy T) (0) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.

Należy pamiętać, że niektóre cząsteczki sygnalizacyjne apoptozy, w zależności od sytuacji, przeciwnie, mogą blokować rozwój zaprogramowanej śmierci komórki. Ambiwalencja (podwójna manifestacja przeciwstawnych cech) jest charakterystyczna dla TNF, IL-2, interferonu γ itd.

Na błonach erytrocytów, płytek krwi, leukocytów, a także komórek płuc i skóry znaleziono specjalne markery antygenów. Syntetyzują fizjologiczne autoprzeciwciała i, działając jako opsoniny, promują fagocytozę tych komórek, tj. śmierć komórek następuje przez autofagocytozę. Okazało się, że antygeny markerowe pojawiają się na powierzchni „starej” (poza ich ścieżką rozwojową) i uszkodzonych komórek, młode i nienaruszone komórki ich nie mają. Te antygeny są nazywane „markerami antygenów komórek starzejących się i uszkodzonych” lub „białkami trzeciego pasma”. Wygląd trzeciego białka prążkowego jest kontrolowany przez genom komórki. Dlatego autofagocytozę można uznać za wariant zaprogramowanej śmierci komórki.

Mieszane sygnały. Jest to połączony efekt sygnałów z pierwszej i drugiej grupy. Na przykład apoptoza występuje z limfocytami aktywowanymi przez mitogon (sygnał dodatni), ale nie w kontakcie z nadciśnieniem (sygnał ujemny).

Etap 2 - etap programowania (mechanizmy kontroli i integracji apoptozy).

Ten etap charakteryzuje się dwoma diametralnie przeciwstawnymi procesami obserwowanymi po inicjacji. Występuje albo:

wdrożenie sygnału rozruchowego do apoptozy poprzez aktywację jego programu (efektorami są kaspazy i endonukleazy);

efekt sygnału wyzwalającego apoptozę jest zablokowany.

Istnieją dwa główne, ale nie wykluczające się wzajemnie, warianty wykonania etapu programowania (rys. 14):

Rys. 14. Kaskada kaspazy i jej cele

Receptor błonowy R; K - kaspazy; AIF - proteaza mitochondrialna; Cytowany C - cytochrom c; Apaf-1 - białko cytoplazmatyczne, IAP - inhibitory kaspazy

1. Bezpośrednia transmisja sygnału (bezpośrednia droga aktywacji efektorowych mechanizmów apoptozy omijających genom komórki) jest realizowana poprzez:

białka adaptorowe. Na przykład jest to sposób na uruchomienie apoptozy przez zabójcę T. Aktywuje kaspazę-8 (białko adaptera). TNF może działać podobnie;

cytochrom C i proteaza ΑIF (proteaza mitochondrialna). Opuszczają uszkodzone mitochondria i aktywują kaspazę-9;

granzymy. Zabójcy T syntetyzują perforynę białkową, która tworzy kanały w plazmidzie komórki docelowej. Poprzez te kanały enzymy proteolityczne, granzymy, wydzielane przez tego samego zabójcę T, przenikają do komórki i uruchamiają kaskadową sieć kaskadową.

2. Mediowana transmisja sygnału. Jest on implementowany przy użyciu genomu komórki przez:

represja genów kontrolujących syntezę białek inhibitora apoptozy (geny Bcl-2, Bcl-XL itp.). Białka Bcl-2 w normalnych komórkach tworzą część błony mitochondrialnej i zamykają kanały, przez które proteaza cytochromu C i AIF wychodzi z tych organoidów;

ekspresja, aktywacja genów kontrolujących syntezę białkowych aktywatorów apoptozy (geny Bax, Bad, Bak, Rb, P53 i inni.). Z kolei aktywują kaspazy (k-8, k-9).

Na rys. 14 przedstawia przykładowy schemat zasady aktywacji kaspazy kaspazy. Można zauważyć, że gdziekolwiek zaczyna się kaskada, jej kluczowym punktem jest kaspaza 3. Jest także aktywowana przez kaspazę 8 i 9. W sumie w rodzinie kaspaz znajduje się ponad 10 enzymów. Zlokalizowany w cytoplazmie komórki w stanie nieaktywnym (prokaspaza). Położenie wszystkich kaspaz w tej kaskadzie nie jest w pełni zrozumiałe, więc wielu z nich brakuje na schemacie. Gdy tylko kaspazy 3,7,6 zostaną aktywowane (i prawdopodobnie inne typy), rozpoczyna się etap 3 apoptozy.

Etap 3 - etap realizacji programu (wykonawczy, efektorowy). Bezpośrednimi wykonawcami („kaci” komórki) są wspomniane powyżej kaspazy i endonukleazy. Miejscem zastosowania ich działania (proteolizy) jest (rys. 14):

białka cytoplazmatyczne - białka cytoszkieletu (fodryna i aktyna). Hydroliza Fodrin wyjaśnia zmianę powierzchni komórki - „pofałdowanie” plazmolemmy (pojawienie się na niej implantów i projekcji);

białka niektórych cytoplazmatycznych enzymów regulatorowych: fosfolipazy A2, kinaza białkowa C i inne;

białka jądrowe. Proteoliza białek jądrowych zajmuje główne miejsce w rozwoju apoptozy. Białka strukturalne, replikacja i naprawa białek enzymatycznych (kinazy białkowe DNA itp.), Białka regulatorowe (рRb itp.) I białka inhibitora endonukleazy są niszczone.

Inaktywacja ostatniej grupy - białka inhibitora endonukleazy prowadzą do aktywacji endonukleaz, drugiego „narzędzia” apoptozy. Obecnie endonukleazy, a zwłaszcza endonukleaza zależna od Ca2 +, Mg2 +, jest uważana za główny enzym programowanej śmierci komórki. Rozszczepia DNA nie w przypadkowych miejscach, ale tylko w miejscach łącznika (miejsca łączące między nukleosomami). Dlatego chromatyna nie ulega lizie, ale jest jedynie fragmentaryczna, co determinuje charakterystyczną, strukturalną cechę apoptozy.

Ze względu na niszczenie białka i chromatyny, różne fragmenty, ciała apoptotyczne, tworzą się w komórce i z niej wyrastają. Zawierają pozostałości cytoplazmy, organelli, chromatyny itp.

Etap 4 - etap usuwania ciał apoptotycznych (fragmentów komórek). Ligandy ulegają ekspresji na powierzchni ciał apoptotycznych, są rozpoznawane przez receptory fagocytarne. Proces wykrywania, absorbowania i metabolizowania fragmentów martwej komórki zachodzi stosunkowo szybko. Pomaga to uniknąć zawartości martwych komórek w środowisku, a zatem, jak wspomniano powyżej, proces zapalny nie rozwija się. Komórka wymiera „cicho”, nie zakłócając „sąsiadów” („ciche samobójstwo”).

Zaprogramowana śmierć komórki jest ważna dla wielu procesów fizjologicznych. Związane z apoptozą:

utrzymywanie normalnych procesów morfogenezy - programowana śmierć komórki podczas embriogenezy (implantacja, organogeneza) i metamorfoza;

utrzymanie homeostazy komórkowej (w tym eliminacja komórek z zaburzeniami genetycznymi i zakażonych wirusami). Apoptoza wyjaśnia fizjologiczną inwolucję i równoważenie mitoz w dojrzałych tkankach i narządach. Na przykład śmierć komórek w aktywnie proliferujących i samoodnawiających się populacjach - komórkach nabłonka jelitowego, dojrzałych leukocytach, erytrocytach. Inwolucja hormonalnie zależna - śmierć endometrium pod koniec cyklu miesiączkowego;

wybór typów komórek w populacji. Na przykład tworzenie specyficznego dla antygenu składnika układu odpornościowego i zarządzanie wdrażaniem jego mechanizmów efektorowych. Za pomocą apoptozy eliminuje się klonowanie limfocytów (autoagresywnych), które są niepotrzebne i niebezpieczne dla organizmu. Stosunkowo niedawno (Griffith T.S., 1997) pokazał znaczenie zaprogramowanej śmierci komórki w ochronie stref „uprzywilejowanych immunologicznie” (wewnętrzne środowisko oka i jąder). Wraz z przejściem barier histopatologicznych tych stref (co rzadko się zdarza), umierają efektorowe limfocyty T (patrz powyżej). Włączenie mechanizmów ich śmierci zapewnia interakcja komórek barierowych ligandu Fas z receptorami F limfocytów T, zapobiegając w ten sposób rozwojowi autoagresji.

Rola apoptozy w patologii i rodzaje różnych chorób związanych z upośledzoną apoptozą przedstawiono w formie diagramu (ryc. 15) i tabeli 1.

Oczywiście wartość apoptozy w patologii jest mniejsza niż martwica (być może wynika to z braku takiej wiedzy). Jednak jego problem w patologii ma także nieco inny charakter: jest oceniany w zależności od nasilenia apoptozy - wzmocnienia lub osłabienia w przypadku niektórych chorób.

http://studfiles.net/preview/6446472/page:6/

Śmierć komórek: martwica i apoptoza, ich rodzaje, przyczyny, etapy, mechanizmy rozwojowe, różnica i znaczenie.

Znane są dwa jakościowo różne warianty śmierci komórkowej: martwica i apoptoza.

Martwica

Martwica jest śmiercią uszkodzonej komórki, której towarzyszy nieodwracalne zaprzestanie jej żywotnej aktywności. Martwica jest ostatnim etapem dystrofii komórkowych lub konsekwencją bezpośredniego działania na komórkę szkodliwych czynników o znacznej (niszczącej) sile. Martwicy zwykle towarzyszy reakcja zapalna.

Paranecrosis and necrobiosis.

Martwicę poprzedza paranecrosis (zmiany metaboliczne i strukturalne są nadal odwracalne) i nekrobiosa. Na etapie nekrobiosi zmiany patogenne stają się nieodwracalne i prowadzą do martwicy. Główne ogniwa patogenezy martwicy są takie same jak w przypadku uszkodzenia komórek, ale gdy rozwija się martwica, są one maksymalnie nasilone i rozwijają się na tle niewystarczających mechanizmów adaptacyjnych (ochrona i regeneracja uszkodzonych struktur, kompensacja zaburzonych procesów komórkowych).

Liza i autoliza.

Komórki martwicze ulegają zniszczeniu (lizie) przy użyciu enzymów lizosomalnych i wolnych rodników.

  • Hydroliza składników wewnątrzkomórkowych i substancji zewnątrzkomórkowej zachodzi pod wpływem enzymów lizosomów zmienionych komórek. Uwalnianie enzymów lizosomalnych przyczynia się do rozwoju kwasicy wewnątrzkomórkowej.
  • Niszczenie uszkodzonych składników komórkowych odbywa się przy udziale reaktywnych form tlenu i wolnych rodników. Istnieją fakty nasilenia reakcji wolnych rodników i lipoperoksydów w ostrym zapaleniu, uszkodzeniach mechanicznych, w pewnych stadiach zawału (szczególna forma martwicy, która rozwija się w wyniku upośledzenia dopływu krwi do tkanki), wzrostu guza (któremu towarzyszy śmierć dużej liczby zarówno złośliwych, jak i otaczających normalnych komórek) i innych procesów patologicznych.

Te dwa mechanizmy zapewniają samozniszczenie struktur komórkowych (autoliza).

Zniszczenie uszkodzonych i martwiczych komórek następuje z udziałem innych komórek - fagocytów, a także mikroorganizmów. W przeciwieństwie do rozpadu autolitycznego, ten drugi mechanizm jest określany jako heterolityczny.

APOPTOSIS

Apoptoza jest kolejnym rodzajem śmierci komórki.

APOPTOSIS jest formą śmierci pojedynczych komórek, która występuje pod wpływem czynników pozakomórkowych lub wewnątrzkomórkowych, co osiąga się poprzez aktywację wyspecjalizowanych procesów wewnątrzkomórkowych regulowanych przez pewne geny.

Zatem apoptoza jest zaprogramowaną śmiercią komórki. To jest jego podstawowa różnica od martwicy. Inną podstawową różnicą między apoptozą a martwicą jest to, że program apoptozy uruchamia sygnał informacyjny, podczas gdy martwica komórek rozwija się pod wpływem szkodliwego czynnika. Pod koniec martwicy dochodzi do lizy komórek i jej zawartość jest uwalniana do przestrzeni pozakomórkowej, a apoptoza kończy się fagocytozą fragmentów zniszczonej komórki. Martwica jest zawsze patologią, podczas gdy apoptoza jest obserwowana podczas wielu naturalnych procesów, a także podczas adaptacji komórek do szkodliwych czynników. Apoptoza, w przeciwieństwie do martwicy, jest lotna i wymaga syntezy RNA i białek.

Przykłady apoptozy.

Zaprogramowana śmierć komórki; Śmierć komórek, które spełniły swoją funkcję; Degeneracja; Eliminacja autoagresywnych komórek T; Starzenie się; Transfekcja; Uszkodzenie komórki; Wzrost guza.

Mechanizm apoptozy.

Przy wdrażaniu apoptozy można warunkowo wyróżnić cztery etapy.

Etap inicjacji

Na tym etapie sygnały informacyjne są odbierane przez komórkę. Sam czynnik patogenny jest sygnałem lub powoduje generowanie sygnału w komórce i jego przewodzenie do wewnątrzkomórkowych struktur regulacyjnych i cząsteczek.

Etap programowania.

Na tym etapie wyspecjalizowane białka albo realizują sygnał do apoptozy poprzez aktywację programu wykonawczego (jego efektorami są proteazy cysteinowe - kaspazy i endonukleazy), albo blokują potencjalnie śmiertelny sygnał.

Etap programu.

Etap wdrożenia programu apoptozy (wykonawczy, efektorowy) polega na rzeczywistej śmierci komórki, przeprowadzanej przez aktywację kaskad proteolitycznych i nukleolitycznych.

Etap usuwania fragmentów martwych komórek.

Na powierzchni komórek apoptotycznych ulegają ekspresji ligandy, z którymi oddziałują receptory komórek fagocytarnych. Fagocyty szybko wykrywają, absorbują i niszczą ciała apoptotyczne. Z tego powodu zawartość zniszczonej komórki nie wchodzi do przestrzeni pozakomórkowej i nie ma reakcji zapalnej podczas apoptozy. Ta cecha odróżnia apoptozę od martwicy, której towarzyszy rozwój zapalenia okołostawowego.

http://alexmed.info/2018/05/22/%D0%B3%D0%B8%D0%B1%D0%B5%D0%BB%D1%8C-%D0%BA%D0%BB%D0% B5% D1% 82% D0% BE% D0% BA-% D0% BD% D0% B5% D0% BA% D1% 80% D0% BE% D0% B7-% D0% B8-% D0% B0% D0 % BF% D0% BE% D0% BF% D1% 82% D0% BE% D0% B7-% D0% B8% D1% 85% D0% B2% D0% B8% D0% B4% D1% 8B /

Martwica, etapy

Zaplanuj

1 Martwica, etapy

2 Śmierć. Oznaki śmierci

3 zmiany pośmiertne

Wprowadzenie

Śmierć jako koncepcja biologiczna jest wyrazem nieodwracalnego zaprzestania żywotnej aktywności organizmu. Wraz z nadejściem śmierci człowiek staje się martwym ciałem, zwłokami (zwłokami). Z prawnego punktu widzenia w większości krajów ciało uważa się za martwe, gdy następuje całkowite i nieodwracalne zaprzestanie aktywności mózgu. Ale jednocześnie duża liczba komórek i tkanek w legalnie martwym ciele pozostaje zdolna do życia.

Należy wiedzieć, że śmierć komórki jest trwałym przejawem żywotnej aktywności organizmu iw stanie zdrowym jest zrównoważona przez fizjologiczną regenerację komórek. Oba składniki strukturalne komórek i całe komórki zużywają się, starzeją, umierają i wymagają wymiany. Utrzymanie różnych narządów i tkanek w stanie zdrowym jest niemożliwe bez „naturalnej” odnowy fizjologicznej, a zatem bez śmierci pojedynczych komórek. Takiej śmierci komórkowej nadano nazwę „apoptozy w 1972 r. Apoptoza to zaprogramowana śmierć komórki. Bezpośrednie połączenie apoptozy i wielu dzisiejszych stanów patologicznych nie ma już wątpliwości.

Ale śmierć komórki może nastąpić w żywym organizmie w wyniku „gwałtownych” działań zewnętrznych czynników szkodliwych (patogennych). Ta śmierć komórki nazywana jest martwicą. Martwe komórki całkowicie przestają działać. Śmierci komórkowej towarzyszą nieodwracalne zmiany biochemiczne i strukturalne. Zatem śmierć komórki może wystąpić na dwa sposoby: martwica i apoptoza

1 Martwica, etapy

Martwica (od greckiego. Nekros - martwy) - śmierć, śmierć komórek i tkanek w żywym organizmie pod wpływem patogenów. Ten typ śmierci komórki nie jest kontrolowany genetycznie.

Proces nekrotyczny przechodzi przez kilka etapów:

1. paranecrosis (agonia komórek) jest odwracalnym stanem komórki, bliskiej śmierci;

2. nekrobiosa (choroba komórkowa) - nieodwracalny proces śmierci komórek lub tkanek od początku działania czynnika chorobotwórczego do śmierci;

3. apoptoza jest odmianą martwicy, w której dochodzi do śmierci komórek;

4. autoliza - rozkład martwej tkanki pod wpływem enzymów hydrolitycznych martwych komórek.

Jednocześnie martwica spowodowana autolizą, która występuje u zmarłego, powinna być ograniczona. Jednak zazwyczaj trudno jest jednoznacznie rozróżnić te procesy pod względem cech morfologicznych, zwłaszcza że martwica obejmuje śmierć komórek i następujące po niej procesy autolityczne.

Termin martwica jest stosowany po znacznym stopniu zmian uszkodzeń. Zazwyczaj dzieli się je na dwie grupy:

1) martwica kolikacji - oparta na rozpuszczaniu jądra (karoliza) i cytoplazmie (cytoliza);

2) martwica krzepnięcia - kondensacja chromatyny zachodzi wraz z późniejszym rozpadem jądra i jednoczesną koagulacją cytoplazmy.

W początkowym okresie martwicy (nekrobicy) komórka pozostaje morfologicznie niezmieniona. Powinno to potrwać 1-3 godziny, zanim pojawią się zmiany rozpoznawane przez mikroskopię elektronową lub histochemicznie.

Zmiany histochemiczne. Napływ jonów wapnia do komórki jest ściśle związany z nieodwracalnym uszkodzeniem i pojawieniem się morfologicznych objawów martwicy. Jednym z ważnych i ilustrujących morfologicznych objawów martwicy komórek jest zmiana struktury jądra. Chromatyna martwej komórki skrapla się w duże skupiska. Jądro ma zmniejszoną objętość, staje się pomarszczone, gęste, intensywnie zasadochłonne, to znaczy staje się ciemnoniebieskie z hematoksyliną.

Zmiany cytoplazmatyczne. 6 godzin po tym, jak komórka przeszła martwicę, jej cytoplazma staje się jednorodna i wyraźnie kwaśna. Najpierw znikają wyspecjalizowane organelle komórkowe. Obrzęk mitochondrialny i zniszczenie błon organelli powodują wakuolizację cytoplazmy. Następuje liza komórek (autoliza). Zatem koagulacja białek zachodzi w cytoplazmie, zwykle zastępowana przez ich kolimację.

Zmiany w substancji międzykomórkowej obejmują zarówno substancję śródmiąższową, jak i struktury włókniste. Opracowanie zmian charakterystycznych dla martwicy fibrynoidów. Rzadziej można zaobserwować obrzęk, lizę i śluzowe struktury włókniste, co jest charakterystyczne dla martwicy kollifikacji.

Koagulacyjna (sucha) martwica: przy tego rodzaju martwicy martwe komórki zachowują swój kształt przez kilka dni. Komórki pozbawione jądra komórkowego wyglądają jak masa skoagulowanej, jednorodnej, różowej cytoplazmy.

Martwica krzepnięcia zwykle występuje w narządach bogatych w białka i ubogich w płyny, zwykle w wyniku niedostatecznego krążenia krwi i anoksji, działania czynników fizycznych, chemicznych i innych szkodliwych. Martwica krzepnięcia jest również nazywana suchą, ponieważ charakteryzuje się tym, że martwe obszary, które się w niej pojawiają, są suche, gęste, kruszą się, białe lub żółte.

Martwica krzepnięcia obejmuje: atak serca; przypadkowa (tandetna) martwica; martwica woskowa lub Cenkeriana; martwica fibrynoidów; martwica tłuszczu (enzym i nieenzymat); gangrena (sucha, mokra, zgorzel gazowa); odleżyny

1. Zawał serca to rodzaj martwicy naczyń (niedokrwiennych) narządów wewnętrznych (z wyjątkiem mózgu). Jest to najczęstszy rodzaj martwicy.

2. Przypadkowa (tandetna) martwica rozwija się w gruźlicy, syfilisie, trądu, a także w limfogranulomatozie. Nazywany jest również specyficznym, ponieważ najczęściej występuje w przypadku specyficznych ziarniniaków zakaźnych. W narządach wewnętrznych ujawnia się sucha, krusząca się, ograniczona powierzchnia białawo-żółtej tkanki. W ziarniniakach syfilitycznych bardzo często takie obszary nie są kruche, ale raczej pastowate, przypominają klej arabski. Jest to mieszany (tj. Pozakomórkowy i wewnątrzkomórkowy) rodzaj martwicy, w którym jednocześnie umierają zarówno miąższ, jak i zrąb (oraz komórki i włókna). Mikroskopowo, taki fragment tkanki wygląda jak pozbawiony struktury, jednorodny, barwiony hematoksyliną i eozyną w różowym kolorze, bryły chromatyny jąder (karioryksy) są wyraźnie widoczne.

3. Woskowata lub martwica tsenkerovskogo (martwica mięśni, często przednia ściana brzucha i udo, z ciężkimi zakażeniami - dur brzuszny i tyfus, cholera);

4. Martwica fibrynoidalna jest rodzajem martwicy tkanki łącznej, która była wcześniej omawiana w wykładzie „Zwyrodnienie naczyniowo-naczyniowe” jako wynik obrzęku włóknistego. Martwicę fibrynoidów obserwuje się w chorobach alergicznych i autoimmunologicznych (na przykład reumatyzmie, reumatoidalnym zapaleniu stawów i toczniu rumieniowatym układowym). Najciężej uszkodzone włókna kolagenowe i mięśnie gładkie środkowej pochwy naczyń krwionośnych. W nadciśnieniu złośliwym obserwuje się martwicę fibrynoidów tętniczek. Ta martwica charakteryzuje się utratą normalnej struktury włókien kolagenowych i nagromadzeniem jednorodnego, jasnoróżowego materiału martwiczego, który jest mikroskopowo podobny do fibryny. Należy zauważyć, że pojęcie „fibrynoidu” różni się od pojęcia „włóknisty”, ponieważ to drugie odnosi się do akumulacji fibryny, na przykład podczas krzepnięcia krwi lub zapalenia. Obszary martwicy fibinoidów zawierają różne ilości immunoglobulin i produktów dopełniacza, albuminy, kolagenu i fibryny.

5. Martwica tłuszczu:

a) Enzymatyczna martwica tłuszczu: martwica tłuszczu najczęściej występuje w ostrym zapaleniu trzustki i urazach trzustki, gdy enzymy trzustkowe opuszczają kanały do ​​otaczających tkanek. Lipaza trzustkowa działa na triglicerydy w komórkach tłuszczowych, dzieląc je na glicerol i kwasy tłuszczowe, które oddziałując z jonami wapnia w osoczu, tworzą mydło wapniowe. Jednocześnie w tkance tłuszczowej otaczającej trzustkę pojawiają się nieprzezroczyste, białe (jak kreda) blaszki i guzki (steatonecrosis). W przypadku zapalenia trzustki lipaza może przedostać się do krwiobiegu, po czym następuje rozległa dystrybucja, która jest przyczyną martwicy tłuszczu w wielu częściach ciała. Podskórna tkanka tłuszczowa i szpik kostny są najczęściej uszkodzone.

b) Nieenzymatyczna martwica tłuszczu: nieenzymatyczna martwica tłuszczu jest obserwowana w gruczole sutkowym, podskórnej tkance tłuszczowej i jamie brzusznej. Większość pacjentów ma historię urazów. Nieenzymatyczna martwica tłuszczu nazywana jest również traumatyczną martwicą tłuszczu, nawet jeśli uraz nie został zidentyfikowany jako przyczyna pierwotna. Nieenzymatyczna martwica tłuszczu powoduje odpowiedź zapalną charakteryzującą się obecnością licznych makrofagów z pienistą cytoplazmą, neutrofilami i limfocytami. Następnie następuje zwłóknienie, a proces ten może być trudny do odróżnienia od guza.

6. Gangrena (od greckiego. Gangraina - ogień): to martwica tkanek komunikująca się ze środowiskiem zewnętrznym i zmieniająca się pod jego wpływem. Termin „gangrena” jest szeroko stosowany w odniesieniu do stanu kliniczno-morfologicznego, w którym martwica tkanki jest często komplikowana przez wtórne zakażenie bakteryjne o różnym nasileniu lub, będąc w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym, ulega wtórnym zmianom. Są suche, mokre, zgorzel gazowa i odleżyny.

a) Suche zgorzel jest martwicą tkanek w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym, występującą bez udziału mikroorganizmów. Suche gangreny najczęściej występują na kończynach w wyniku martwicy tkanki niedokrwiennej krzepnięcia. Martwicze tkanki wydają się czarne, suche i wyraźnie odgraniczone od sąsiedniej żywej tkanki. Na granicy ze zdrowymi tkankami dochodzi do rozgraniczenia zapalenia. Zmiana koloru wynika z przekształcenia hemoglobinogennych pigmentów w obecności siarkowodoru w siarczek żelaza. Przykłady obejmują suchą gangrenę:

- kończyny w miażdżycy tętnic i zakrzepicy tętnic (zgorzeli miażdżycowej), zacierające zapalenie wsierdzia;

- odmrożenie lub oparzenie;

- palce do choroby Raynauda lub choroby wibracyjnej;

- skóra w tyfusie i inne infekcje.

Zabieg polega na chirurgicznym usunięciu martwej tkanki z wytyczoną linią demarkacyjną.

b) Mokra zgorzel: rozwija się w wyniku nawarstwiania zmian martwiczej tkanki ciężkiej infekcji bakteryjnej. Pod wpływem enzymów mikroorganizmów dochodzi do wtórnego zderzenia. Liza komórek przez enzymy, które nie powstają w samej komórce, ale przenikają z zewnątrz, nazywana jest heterolizą. Rodzaj mikroorganizmów zależy od lokalizacji gangreny. Mokra zgorzel zwykle rozwija się w tkankach bogatych w wilgoć. Może wystąpić na kończynach, ale częściej w narządach wewnętrznych, na przykład w jelitach z niedrożnością tętnic krezkowych (zakrzepica, zator), w płucach jako powikłanie zapalenia płuc (grypa, odra). U dzieci osłabionych przez chorobę zakaźną (najczęściej odrę) może rozwinąć się mokra gangrena miękkich tkanek policzków, krocza, zwanego noma (z greckiego. Nome - rak wodny). Ostry stan zapalny i wzrost bakterii powodują obrzęk i martwicę obszaru martwiczego, z rozległym upłynnieniem martwej tkanki. W mokrej gangrenie może wystąpić rozszerzające się martwicze zapalenie, które nie jest wyraźnie ograniczone od sąsiedniej zdrowej tkanki i dlatego jest trudne do poddania leczeniu chirurgicznemu. W wyniku aktywności życiowej bakterii pojawia się specyficzny zapach. Bardzo wysoki wskaźnik śmiertelności.

c) Zgorzel gazowa: zgorzel gazowa występuje, gdy rana jest zainfekowana rośliną beztlenową, na przykład Clostridium perfringens i innymi mikroorganizmami z tej grupy. Charakteryzuje się rozległą martwicą tkanek i powstawaniem gazów w wyniku aktywności enzymatycznej bakterii. Główne objawy są podobne do mokrej zgorzeli, ale z dodatkową obecnością gazu w tkankach. Trzustka (zjawisko trzaskania podczas palpacji) jest częstym objawem klinicznym w zgorzel gazowej. Wskaźnik śmiertelności jest również bardzo wysoki.

d) Odleżyny: jako rodzaj gangreny uwalniane są odleżyny - martwica powierzchniowych części ciała (skóra, tkanki miękkie), które poddawane są ściskaniu między łóżkiem a kością. Dlatego odleżyny często pojawiają się w kości krzyżowej, wyrostkach kolczystych kręgów, krętarzu większym kości udowej. W swej genezie jest to martwica trofanewrotyczna, ponieważ naczynia i nerwy są ściśnięte, co pogarsza zaburzenia trofizmu tkanek u ciężko chorych pacjentów cierpiących na choroby układu krążenia, onkologicznego, zakaźne lub nerwowe.

Kolizyjna (mokra) martwica charakteryzuje się stopieniem martwej tkanki. Rozwija się w tkankach, które są stosunkowo ubogie w białka i bogate w płyny, gdzie istnieją sprzyjające warunki dla procesów hydrolitycznych. Liza komórek następuje w wyniku działania własnych enzymów (autoliza). Typowym przykładem martwicy kolikacji na mokro jest centrum szarego zmiękczenia (zawał niedokrwienny) mózgu.

W zależności od mechanizmu działania czynnika patogennego istnieją:

a) bezpośrednia martwica spowodowana bezpośrednim działaniem czynnika (traumatyczna, toksyczna i biologiczna martwica);

b) martwica pośrednia, która występuje pośrednio przez układ naczyniowy i neuro-endokrynologiczny (martwica alergiczna, naczyniowa i trophoneurotyczna).

Przyczyny martwicy. Czynniki powodujące martwicę:

- fizyczne (rana postrzałowa, promieniowanie, elektryczność, niskie i wysokie temperatury - odmrożenia i oparzenia);

- toksyczne (kwasy, zasady, sole metali ciężkich, enzymy, leki, alkohol etylowy itp.);

- biologiczne (bakterie, wirusy, pierwotniaki itp.);

- alergiczne (endo- i egzoantygeny, na przykład martwica fibinoidów w chorobach zakaźnych-alergicznych i autoimmunologicznych, zjawisko Arthusa);

- naczyniowy (atak serca - martwica naczyń);

- trofanurotyczne (odleżyny, nie gojące się wrzody).

Objawy kliniczne martwicy. Objawy ogólnoustrojowe: gorączka; leukocytoza neutrofilowa. Objawy miejscowe: owrzodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego może być powikłane krwotokiem lub krwawieniem; zwiększenie objętości tkanki w wyniku obrzęku może prowadzić do poważnego wzrostu ciśnienia w zamkniętej przestrzeni. Zaburzenie funkcji: martwica prowadzi do niewydolności funkcjonalnej organizmu. Nasilenie objawów klinicznych zależy od rodzaju, objętości dotkniętej tkanki w stosunku do jej całkowitej liczby, zachowania funkcji pozostałej żywej tkanki.

Martwica jest procesem nieodwracalnym. Przy względnie korzystnym wyniku reaktywne zapalenie występuje wokół martwych tkanek, co ogranicza martwą tkankę. W miejscu martwicy w takich przypadkach powstaje blizna. Zarastanie miejsca martwicy tkanką łączną prowadzi do jego hermetyzacji. Niekorzystny wynik martwicy - ropne (septyczne) topnienie środka śmierci. Sekwestracja to tworzenie części martwej tkanki, która nie ulega autolizie, nie jest zastępowana przez tkankę łączną i jest swobodnie zlokalizowana wśród żywych tkanek. Wartość martwicy jest zdeterminowana przez jej istotę - „lokalną śmierć” i wyłączenie takich stref z funkcji, dlatego martwica ważnych narządów, zwłaszcza dużych obszarów, często prowadzi do śmierci.

2 Śmierć, znaki śmierci

Śmierć jest nieodwracalnym zaprzestaniem żywotnej aktywności organizmu, nieuniknionym końcowym etapem indywidualnego istnienia jakiegokolwiek oddzielnego systemu życia.

W zależności od przyczyny początku klasyfikuje się śmierć:

a) śmierć naturalna (fizjologiczna);

b) przedwczesność (śmierć z powodu choroby);

c) Gwałtowna śmierć (morderstwo, samobójstwo, uraz itp.).

Naturalna śmierć występuje u osób w podeszłym wieku i długich wątrób w wyniku naturalnego (fizjologicznego) zużycia organizmu (śmierć fizjologiczna). Pojęcie ludzkiego życia nie jest ustalone, jednak jeśli kierujesz się długowiecznością naszej planety, może to być 150 lat lub więcej.

Gwałtowna śmierć jest obserwowana w wyniku takich działań (umyślnych lub niezamierzonych), takich jak zabójstwo, samobójstwo, śmierć z powodu różnego rodzaju obrażeń (na przykład trauma uliczna, przemysłowa lub domowa), wypadki (na przykład wypadek drogowy).

Śmierć z powodu chorób wynika z niezgodności życia z tymi zmianami w organizmie, które są spowodowane patologicznymi (bolesnymi) procesami. Zwykle śmierć z powodu choroby następuje powoli i towarzyszy jej stopniowe wymieranie funkcji życiowych. Ale czasami śmierć przychodzi niespodziewanie, jakby w samym środku pełnego zdrowia - nagła lub nagła śmierć. Jest to obserwowane w przypadku choroby ukrytej lub wystarczająco skompensowanej, w której nagle pojawia się śmiertelne powikłanie (obfite krwawienie po pęknięciu tętniaka aorty, ostre niedokrwienie mięśnia sercowego podczas zakrzepicy tętnicy wieńcowej serca, krwotok w mózgu podczas nadciśnienia itp.)

W zależności od rozwoju odwracalnych lub nieodwracalnych zmian w aktywności życiowej organizmu rozróżnia się śmierć kliniczną i biologiczną.

Początek śmierci jest zawsze poprzedzony stanami końcowymi - stanem przed diagonalnym, agonią i śmiercią kliniczną - które łącznie mogą trwać przez różne czasy, od kilku minut do godzin, a nawet dni. Niezależnie od tempa. Jeśli nie podjęto żadnych działań resuscytacyjnych lub nie przyniosły one skutku, następuje śmierć biologiczna lub prawdziwa, która jest nieodwracalnym zaprzestaniem procesów fizjologicznych na początku śmierci, zawsze jest poprzedzona stanem śmierci klinicznej. komórki i tkanki. W stanie preagonnym występuje naruszenie funkcji centralnego układu nerwowego (psucie się lub śpiączka), obniżenie ciśnienia krwi, centralizacja krążenia krwi. Oddychanie jest zaburzone, staje się płytkie, nieregularne, ale być może częste. Brak wentylacji płuc prowadzi do braku tlenu w tkankach (kwasica tkanek), ale główny typ metabolizmu pozostaje utleniający. Czas trwania stanu preagon może być różny: może być całkowicie nieobecny (na przykład z poważnymi uszkodzeniami mechanicznymi serca) i może utrzymywać się przez długi czas, jeśli organizm jest w stanie w jakiś sposób zrekompensować zahamowanie funkcji życiowych (na przykład podczas utraty krwi).

Agonia jest próbą organizmu w warunkach ucisku funkcji ważnych organów, aby wykorzystać ostatnie pozostałe możliwości ratowania życia. Na początku agonii ciśnienie wzrasta, przywracany jest rytm serca, zaczynają się silne ruchy oddechowe (ale płuca nie są jednocześnie wentylowane - mięśnie oddechowe, które są odpowiedzialne za wdychanie i wydech, są również zmniejszone). Potrafi szybko odzyskać przytomność.

Z powodu braku tlenu w tkankach, utlenione produkty przemiany materii szybko gromadzą się. Metabolizm zachodzi głównie w układzie beztlenowym, podczas agonii ciało traci 50–80 g masy (te, które są czasami określane jako „waga duszy”) z powodu spalania ATP w tkankach. Czas trwania agonii jest zazwyczaj niewielki, nie więcej niż 5-6 minut (w niektórych przypadkach - do pół godziny). Następnie ciśnienie krwi spada, bicie serca ustaje, zatrzymuje się oddychanie i dochodzi do śmierci klinicznej.

Śmierć kliniczna trwa od momentu zakończenia aktywności serca, oddychania i funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego do momentu, gdy w mózgu wystąpią nieodwracalne zmiany patologiczne. W stanie śmierci klinicznej metabolizm beztlenowy w tkankach utrzymuje się z powodu nagromadzonych rezerw w komórkach. Gdy tylko te rezerwy w tkance nerwowej się wyczerpią, ona umiera. Z całkowitym brakiem tlenu w tkankach, martwica komórek kory mózgowej i móżdżku (części mózgu najbardziej wrażliwe na głód tlenowy) zaczyna się w 2-2,5 minuty. Po śmierci kory przywrócenie funkcji życiowych organizmu staje się niemożliwe, to znaczy śmierć kliniczna staje się biologiczna.

W przypadku udanej resuscytacji czas trwania śmierci klinicznej jest zwykle przyjmowany od momentu zatrzymania krążenia do początku resuscytacji (ponieważ nowoczesne metody resuscytacji, takie jak utrzymanie minimalnego wymaganego ciśnienia tętniczego, oczyszczanie krwi, sztuczna wentylacja płuc, transfuzja wymienna lub sztuczny dawca) krążenie krwi, może wspierać życie tkanki nerwowej przez długi czas).

W normalnych warunkach czas trwania śmierci klinicznej nie przekracza 5-6 minut. Na długość śmierci klinicznej ma wpływ przyczyna umierania, warunki, czas trwania, wiek umierającego, stopień jego pobudzenia, temperatura ciała podczas umierania i inne czynniki. W niektórych przypadkach śmierć kliniczna może trwać do pół godziny, na przykład podczas utonięcia w zimnej wodzie, gdy z powodu niskich temperatur procesy metaboliczne w organizmie, w tym w mózgu, znacznie spowalniają. Dzięki profilaktycznej sztucznej hipotermii czas trwania śmierci klinicznej można zwiększyć do 2 godzin. Z drugiej strony, w niektórych okolicznościach czas trwania śmierci klinicznej może być znacznie zmniejszony, na przykład w przypadku śmierci z powodu ciężkiej utraty krwi, patologiczne zmiany w tkance nerwowej, które uniemożliwiają odzyskanie życia, mogą rozwinąć się jeszcze przed zatrzymaniem krążenia.

Śmierć kliniczna jest w zasadzie odwracalna - nowoczesna technologia resuscytacji pozwala, w niektórych przypadkach, przywrócić funkcjonowanie ważnych narządów, po czym włącza się centralny układ nerwowy i powraca świadomość. Jednak w rzeczywistości liczba osób, które przeżyły śmierć kliniczną bez poważnych konsekwencji, jest niewielka. Po śmierci klinicznej, w warunkach szpitala medycznego, około 4-6% pacjentów przeżywa i w pełni wyzdrowieje, kolejne 3-4% przeżywa, ale otrzymują poważne zaburzenia o większej aktywności nerwowej, reszta umiera. W niektórych przypadkach, z późnym początkiem resuscytacji lub ich nieskutecznością, z powodu ciężkości stanu pacjenta, pacjent może przejść do tak zwanego „życia wegetatywnego”. Konieczne jest rozróżnienie między dwoma stanami: stanem całkowitej dekompozycji i stanem śmierci mózgu.

Śmierć kliniczna jest ostatnim etapem umierania. Zgodnie z definicją akademika V.A. Negovsky'ego „śmierć kliniczna nie jest już życiem, ale nie jest jeszcze śmiercią. Jest to pojawienie się nowej jakości - przerwa w ciągłości. W sensie biologicznym ten stan przypomina anabiozę, chociaż nie jest identyczny z tą koncepcją. ”

Śmierć kliniczna jest stanem odwracalnym, a sam fakt zaprzestania oddychania lub krążenia krwi nie jest dowodem śmierci.

Objawy śmierci klinicznej obejmują:

1) Brak oddechu.

2) Brak bicia serca.

3) Uogólniona bladość lub uogólniona sinica.

4) Brak reakcji uczniów na światło.

Czas trwania śmierci klinicznej jest określony przez okres, w którym wyższe części mózgu (podkorowa, a zwłaszcza kora) są w stanie zachować żywotność w warunkach niedotlenienia. Pierwszy termin śmierci klinicznej trwa tylko 5-6 minut. Jest to czas, w którym wyższe części mózgu zachowują swoją żywotność podczas niedotlenienia w warunkach normotermii. Cała światowa praktyka pokazuje, że jeśli ten okres zostanie przekroczony, ludzie mogą zostać przywróceni do życia, ale w wyniku tego dochodzi do deportacji, a nawet decerebracji. Ale może istnieć drugi termin śmierci klinicznej, z którym lekarze muszą się zmierzyć, udzielając pomocy lub w specjalnych warunkach. Drugi termin śmierci klinicznej może trwać kilkadziesiąt minut, a resuscytacja będzie bardzo skuteczna. Drugi termin śmierci klinicznej obserwuje się, gdy tworzone są specjalne warunki, aby spowolnić procesy degeneracji wyższych części mózgu podczas niedotlenienia lub anoksji.

Czas trwania śmierci klinicznej wydłuża się w hipotermii, z porażeniem elektrycznym, z utonięciem. Jeśli chodzi o praktykę kliniczną, można to osiągnąć dzięki efektom fizycznym (hipotermia głowy, natlenienie hiperbaryczne), stosowaniu substancji farmakologicznych, które tworzą warunki takie jak anabioza, hemosorbcja, transfuzja świeżej (nie puszkowanej) krwi dawcy i kilku innych. Ale nie tylko w praktyce klinicznej muszą sobie radzić z takimi przypadkami. Kilka lat temu w gazetach pojawił się komunikat o chłopcu z Norwegii, który jeździł na lodzie rzeki i wpadł do dziury. Został usunięty z lodu po 40 minutach. A lekarze byli w stanie w pełni przywrócić wszystkie swoje funkcje życiowe, nie odnotowano żadnych zmian ze strony mózgu. W normalnych warunkach śmierć z powodu zamartwicy mechanicznej spowodowanej zamknięciem dróg oddechowych cieczą, czyli utonięciem, następuje w ciągu 5-6 minut. Hipotermia, rozwinięta po uwolnieniu do zimnej wody, pozwoliła komórkom mózgowym na utrzymanie ich żywotności przez bardzo długi czas, prawie 10 razy więcej niż w warunkach normotermii.

Jeśli nie podjęto żadnych działań resuscytacyjnych lub były one nieskuteczne, następuje śmierć biologiczna lub prawdziwa, która jest nieodwracalnym zaprzestaniem procesów fizjologicznych w komórkach i tkankach.

Śmierć biologiczna (lub prawdziwa śmierć) jest nieodwracalnym zaprzestaniem procesów fizjologicznych w komórkach i tkankach.

Wczesne oznaki śmierci biologicznej obejmują:

1) Brak reakcji oczu na podrażnienie (ciśnienie)

2) Zmętnienie rogówki, tworzenie wysuszonych trójkątów (plamy Larcher).

3) Pojawienie się objawu „kociego oka”: przy ściskaniu bocznym gałki ocznej źrenica przekształca się w pionową szczelinę w kształcie wrzeciona.

W przyszłości spotykane są zwłoki z lokalizacją w pochyłych obszarach ciała, następnie występuje zwężenie, a następnie relaksacja zwłok, rozkład zwłok. Rygor Mortisa i rozkład śmiertelnika zwykle zaczynają się od mięśni twarzy, kończyn górnych. Czas pojawienia się i czas trwania tych znaków zależy od początkowego tła, temperatury i wilgotności środowiska, przyczyn rozwoju nieodwracalnych zmian w organizmie.

Śmierć biologiczna podmiotu nie oznacza jednoczesnej śmierci biologicznej tkanek i narządów, które składają się na jego ciało. Czas do śmierci tkanek, które tworzą ludzkie ciało, zależy głównie od ich zdolności do przetrwania w niedotlenieniu i anoksji. Ta zdolność jest inna w różnych tkankach i narządach. Najkrótszy czas życia w anoksji obserwuje się w tkance mózgowej, a dokładniej w korze mózgowej i strukturach podkorowych. Łodyga i rdzeń kręgowy mają większą odporność lub raczej odporność na anoksję. Inne tkanki ludzkiego ciała mają tę właściwość w większym stopniu. Tak więc, zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, serce zachowuje witalność przez 1,5-2 godziny po wystąpieniu śmierci biologicznej. Nerki, wątroba i niektóre inne narządy pozostają żywe przez 3-4 godziny. Tkanka mięśniowa, skóra i niektóre inne tkanki mogą być zdolne do życia do 5-6 godzin po wystąpieniu śmierci biologicznej. Tkanka kostna, będąc najbardziej obojętną tkanką ludzkiego ciała, zachowuje swoją żywotność przez kilka dni. Możliwość przeszczepienia narządów i tkanek ciała osoby wiąże się z możliwością ich przeszczepienia, a wcześniejsze narządy po śmierci biologicznej zostają usunięte, przeszczepione narządy, im są one bardziej rentowne, tym większe jest prawdopodobieństwo ich skutecznego funkcjonowania w nowym organizmie

3 zmiany pośmiertne

Badanie zjawisk zwłok pozwala nam rozwiązać szereg bardzo ważnych kwestii, które wyjaśniają okoliczności śmierci, a mianowicie: kiedy nastąpiła śmierć, czy początkowa pozycja zwłok nie uległa zmianie. Niektóre warianty rozwoju procesów pośmiertnych na zwłokach mogą dostarczyć wstępnych informacji o przyczynach śmierci.

Procesy pośmiertne rozwijające się na zwłokach można podzielić na trzy duże grupy według ich istoty biologicznej.

1. Wczesne zjawiska zwłok - procesy spowodowane zakończeniem procesów podtrzymywania życia narządów i tkanek: są to plamy zwłok, zwężenie, schłodzenie zwłok, suszenie zwłok i autoliza.

2. Zjawiska przeżycia tkanek - reakcje umierających tkanek na bodźce zewnętrzne - elektryczne, mechaniczne i chemiczne. Im więcej czasu upływa od momentu śmierci, tym mniej tych reakcji występuje.

3. Późne zjawiska zwłok - zmiany w trupie, występujące po zakończeniu rozwoju wczesnych zjawisk zwłok, obejmują: gnicie, mumifikację, skeletonizację, wosk adipolentny, garbowanie torfowe. Procesy te są ściśle związane z uszkodzeniem zwłok przez zwierzęta i rośliny.

Zmiany pośmiertne występują w określonej kolejności: ochłodzenie zwłok, zwężenie, redystrybucja krwi, plamy zwłok, wysuszenie zwłok i rozkład zwłok.

Chłodzenie zwłok wynika z ustania ciepła w ciele po śmierci i stopniowego wyrównania temperatury z otoczeniem.

Śmiertelność Rigor występuje w wyniku zaniku ATP i akumulacji kwasu mlekowego, co powoduje zaostrzenie mięśni. Początkowo mięśnie twarzy poddawane są rygorystycznej śmierci, a następnie szyi, tułowia i kończynom. Rigor mortis jest dozwolona w tej samej kolejności.

Redystrybucja krwi wyraża się w przepływie krwi przez żyły i zmniejszeniu dopływu krwi do tętnic.

Plamy zwłok pojawiają się w wyniku redystrybucji krwi z jej drenowaniem pod wpływem grawitacji w dolnych częściach ciała.

Suszenie zwłok spowodowane jest odparowaniem wilgoci z powierzchni ciała. Zaczyna się od wysuszenia rogówki, błony śluzowe stają się suche. To samo

Na wygląd i rozwój zgonów wpływa wiele czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Niezbędna jest wiedza o ich wpływie na procesy pośmiertnych zmian zwłok, ponieważ bez takiej wiedzy niemal niemożliwe jest wykorzystanie dynamiki procesów pośmiertnych do rozwiązania zadań sądowych i, odpowiednio, zadań dochodzeniowych.

Główne czynniki wewnętrzne tego planu to: stopień otyłości, wiek, obecność poważnych chorób przewlekłych lub ostrych, stopień alkoholizmu ciała i kilka innych. Przyczyna śmierci i towarzyszące jej zjawiska, takie jak utrata krwi, czas trwania i nasilenie okresu agonalnego itd., Mają znaczący wpływ na te procesy. Warunki zewnętrzne, które wpływają na rozwój procesów pośmiertnych, obejmują: temperaturę otoczenia, wilgotność, rozwój flory i fauny środowiska.

Wniosek

Procesy martwicze zachodzą w ciele stale. Wynika to z regularnej odnowy komórek (niektórzy umierają i rodzą się nowi, aby je zastąpić). Zmiany martwicze mogą wystąpić zarówno w poszczególnych komórkach, w różnych częściach tkanek, narządów, jak i narządach jako całości. Martwica ważnych narządów, zwłaszcza ich dużych obszarów, często prowadzi do śmierci. Są to zawały mięśnia sercowego, martwica niedokrwienna mózgu, martwica korowej substancji w nerkach, postępująca martwica wątroby, ostre zapalenie trzustki, powikłane martwicą trzustki. Często martwica tkanek jest przyczyną poważnych powikłań wielu chorób (pęknięcie serca w trakcie miomalacji, paraliż podczas udaru krwotocznego i niedokrwiennego, zakażenia masywnymi odleżynami, zatrucie spowodowane ekspozycją na ciało produktów rozpadu tkanki, na przykład gangreny kończyny).

Literatura

1. A.V. Zinserling, V.A. Zinserling Anatomia patologiczna. - Samouczek dla pediatry. wydziały szkół medycznych. - S. - P.; SOTIS, 1998. - 370 pkt.

2. Strukov A.I. Serov V.V. Anatomia patologiczna. - Charków: Fakt, 2000 - 863 pkt.

3. Eingorn A.G. Anatomia patologiczna i fizjologia patologiczna - M.: Medicine, 1983. - 304s.

4. Strukov A.I. Anatomia patologiczna. - 1993. - 688s.

http://znakka4estva.ru/dokumenty/medicina-zdorove/nekroz-stadii/

Czytaj Więcej Na Temat Przydatnych Ziół