Zespół móżdżkowy lub ataksja móżdżkowa jest stanem, który jest spowodowany nieprawidłowym działaniem tej samej części mózgu. Zawsze w takich przypadkach występuje zaburzenie koordynacji ruchowej.

W móżdżku zachodzi proces patologiczny, w którym cierpią różne sekcje i regiony tego regionu mózgu. W zależności od charakteru kursu (statyczny lub rozwijający się), zespół przedsionkowo-móżdżkowy może być wyraźnie zaznaczony lub prawie niewidoczny.

Uszkodzenie móżdżku jako konsekwencja choroby

Najczęściej zespół móżdżku jest konsekwencją choroby. Ten stan może być spowodowany przez:

udar niedokrwienny lub krwotoczny, uszkodzenie móżdżku w tym przypadku występuje z powodu niewystarczającego odżywienia komórek mózgowych, ponieważ udar oznacza zator i niedrożność tętnic;

TBI może powodować uszkodzenie móżdżku

Urazowe uszkodzenie mózgu może być także katalizatorem rozwoju ostrej ataksji, ponieważ z powodu urazu mózg może doświadczać ciśnienia z powstałego krwiaka.

Nawet ukąszenie kleszcza mózgowego może prowadzić do poważnego braku koordynacji, co jest spowodowane manifestacją zespołu móżdżkowego i powiązanych zaburzeń.

Inne przyczyny rozwoju zaburzenia

W niektórych przypadkach uszkodzenie móżdżku nie jest konsekwencją, ale objawem. Dotyczy to chorób onkologicznych następujących narządów i układów:

• płuca;
• mózg;
• jajniki;
• węzły chłonne.

To „pierwszy dzwon” raka mózgu, który może stać się zespołem mostowo-mózgowym. W wyniku wzrostu nowotworu złośliwego obszary mózgu ulegają kompresji, a ich odżywianie i połączenia nerwowe są zaburzone w ich komórkach.

Przy długotrwałym uzależnieniu od alkoholu, nadużywaniu substancji odurzających i narkomanii dochodzi do nieodwracalnych uszkodzeń móżdżku. Również ataksja może być chorobą dziedziczną. W takim przypadku terapia powinna być wybrana w specjalny sposób.

Czym jest móżdżek, jego funkcje i struktura:

Jak to wygląda - zespół objawów

Wyraźne widoczne objawy pozwalają osobie „zabrzmieć alarmem” i skonsultować się ze specjalistą. Terminowa diagnoza określi dokładną przyczynę wystąpienia choroby i zakres szkód.

Typowe objawy to:

• celowe drżenie palców i dłoni;
• Pijany chód;
• asynergia (nie zdolność do tworzenia połączonych ruchów);
• adiadochokinesis (niemożność wykonywania naprzemiennych szybkich ruchów);
• oczopląs (ruchy oscylacyjne oczu o wysokiej częstotliwości);
• hipotonia mięśni ręki;
• trudności w mówieniu sylabami;
• zmień pismo ręczne.

Objawy tych objawów mogą być łagodne. Gwałtowne zaburzenie chodu i mowy jest charakterystyczne tylko w urazowym uszkodzeniu mózgu, gdy uszkodzenie móżdżku nastąpiło nagle.

Aby zdiagnozować, specjalista może przepisać rezonans magnetyczny głowy i szyi. Ta metoda diagnostyczna jest obecnie najbardziej powszechna i dokładna.

Inspekcja i diagnoza

Dla manifestacji naruszeń w koordynacji i zdolności do poruszania się lekarz może przeprowadzić kilka testów. W oczach można natychmiast rzucać statyczne naruszenia. Osoba nie jest pewna siebie, a nie dokładnie.

Aby nie spaść, odruchowo kładzie nogi na wysokości ramion i jednocześnie można zauważyć szeroką amplitudę wahań. Kufer lekko się trzyma.

Podczas rozmowy z lekarzem w pozycji stojącej pacjent może nieświadomie zacząć balansować rękami, ponieważ poczuje brak równowagi. Jeśli poruszysz nogami stojąc, po prostu upada, a on nawet nie zauważył upadku i nie zmiękcza go.

Charakterystyczne objawy urazu móżdżku

W ciężkich przypadkach dochodzi do naruszenia mimiki twarzy. Pacjent ma maskę. Drganie drgawkowe oczu i palców nie pozostawia wątpliwości, że móżdżek jest dotknięty.

Na tle procesu patologicznego w mózgu pacjent może zauważyć pogorszenie wzroku i uciskane tło emocjonalne. Mogą wystąpić zaburzenia psychiczne i głęboka depresja. Na tle tych zjawisk choroba tylko się pogorszy.

Aby dokonać dokładnej diagnozy, neurolog przepisze skan Dopplera naczyń krwionośnych i MRI mózgu. Spowoduje to wyjaśnienie ciężkości choroby i, w niektórych przypadkach, natychmiastowe określenie przyczyny jej wystąpienia.

Co oferuje nowoczesna medycyna?

Wąski specjalista, neuropatolog, bierze udział w leczeniu upośledzonej funkcji móżdżku. Jego głównym zadaniem jest określenie przyczyny ataksji i jej wyeliminowanie. Analiza biochemiczna krwi wykaże lub wykluczy obecność infekcji bakteryjnej lub wirusowej. Zgodnie z tym można przepisać odpowiednie leki przeciwwirusowe, antybiotyki.

Leczenie patologii układu naczyniowego będzie wymagało użycia angioprotektorów. Często zaburzenia móżdżkowe są dziedziczne. W tym przypadku pacjentowi zostaną przepisane leki, które poprawią procesy metaboliczne.

Poprawa procesów troficznych w mózgu będzie wymagać tak poważnych leków jak Pantogam, Nootropil, Vinpocetine i inne.

Interwencja chirurgiczna może być wymagana tylko w przypadku wykrycia działającego złośliwego guza mózgu. Jeśli przyczyną braku koordynacji jest ciężkie zatrucie, wymagane będą adsorbenty i absorbenty.

Jako uzupełnienie terapii lekarz może przepisać lek homeopatyczny. Aby przywrócić napięcie mięśniowe, zaleca się wykonywanie codziennej terapii fizycznej.

Samoleczenie takiej złożonej choroby ma poważne konsekwencje dla pacjenta. W związku z tym nie warto eksperymentować z lekami i mieć nadzieję, że samoleczenie przyniesie dobre rezultaty. Tylko kompetentny specjalista neurolog będzie w stanie dokonać właściwego kompleksowego leczenia.

http://neurodoc.ru/bolezni/drugie/mozzhechkovyj-sindrom.html

Jakie są konsekwencje atrofii móżdżku

Co to jest

Atrofia móżdżku mózgu jest nieswoistą patologią charakterystyczną dla wielu chorób ośrodkowego układu nerwowego i towarzyszy temu zmniejszenie objętości narządu.

Zanik móżdżku jest osobną chorobą. To, jako zespół, jest zawarte w strukturze głównych dolegliwości układu nerwowego. Choroby:

1. Ataksja Friedreicha. Jest to choroba dziedziczna, charakteryzująca się stopniowym niszczeniem systemów przewodzących rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych.
2. Zwyrodnienie rdzeniowo-móżdżkowe pierwszego typu. Jest to dziedziczna postępująca choroba neurodegeneracyjna, objawiająca się zaburzeniem koordynacji ruchów.
3. Zespół Marinescu-Sjogrena. Choroba dziedziczna, w której występuje ataksja móżdżkowa, zmniejszenie napięcia mięśniowego, upośledzenie umysłowe i wzrost, anomalie układu mięśniowo-szkieletowego.
4. Zanik alkoholowy móżdżku. Móżdżek jest niszczony z powodu przewlekłego używania alkoholu.

Powody

Choroba móżdżku jest wrodzona i nabyta. Wrodzona atrofia to grupa chorób dziedzicznych, które występują głównie sporadycznie (występują nagle bez czynników poprzedzających).

Nabyta atrofia rozwija się z powodu takich czynników:

• Neuroinfekcja.
• Przewlekłe choroby neurodegeneracyjne.
• Alkoholizm.
• Odroczony udar niedokrwienny.
• Brak witamin.

Objawy

Obraz kliniczny choroby jest zróżnicowany i zależy od struktury choroby, do której należy.

Zanik alkoholowy móżdżku

Głównym dotkniętym obszarem jest zanik móżdżku. Atrofia wywołana alkoholem rozwija się z powodu braku dopływu składników odżywczych (niedobory żywieniowe). Kora móżdżku jest wrażliwa na kompleksy tiaminy (witamina B1). To jego brak spowodowany przewlekłym alkoholizmem.

Alkoholowa atrofia móżdżku jest zawarta w strukturze przewlekłej encefalopatii alkoholowej i towarzyszą jej objawy rozproszonego obrazu neurologicznego, zaburzenia snu, niepokój, koszmary nocne, zaburzenia erekcji, demencja i uszkodzenie robaka móżdżku.

Z alkoholową atrofią móżdżku chód pacjenta jest zaburzony, dokładność wyższych ruchów maleje. Pacjenci nie są w stanie chodzić w linii prostej. Również w pozycji leżącej mają drżenie kończyn dolnych.

Zespół Marinescu-Sjogrena

Struktura zespołu obejmuje takie subsyndromy:

• zaćma;
• upośledzenie umysłowe;
• anomalie szkieletu.

Objawy atrofii móżdżku w zespole Marcusa-Sjogrena:

1. ataksja to patologia, w której zaburzona jest spójność różnych mięśni szkieletowych;
2. brak koordynacji ruchów.

Ataksja Friedreicha

Choroba objawia się następującym obrazem klinicznym: ataksja, nieczytelne pismo, dyzartria, niższe napięcie mięśni w kończynach dolnych i utrata słuchu. Stopniowo zwiększa się zanik mięśni szkieletowych na nogach. Pod koniec rozwoju pojawia się demencja. Pierwsze objawy pojawiają się w pierwszym roku życia i stopniowo rozwijają się przez następne dziesięciolecia.

Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa

Chorobie tej towarzyszy stopniowa atrofia kory mózgowej i robaka, niszczenie i demielinizacja istoty białej móżdżku. Najczęściej atrofie reagują na przewód mózgowo-rdzeniowy, który łączy rdzeń kręgowy i móżdżek.

Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa objawia się niewygodnymi ruchami, chwiejnym chodzeniem i niestabilnym bieganiem. Po 2-3 latach koordynacja wyższych ruchów jest w przybliżeniu zaburzona u pacjenta i pojawia się drżenie kończyn górnych. Ta choroba w ataksji rdzeniowo-móżdżkowej przejawia się również adiadochokinezą, stanem, w którym koordynacja jest zakłócana podczas próby wykonywania przeciwnych ruchów. Na przykład pacjenci nie mogą równolegle obracać dłoni prawą ręką i obracać dłonią w dół od lewej.

Zanik wielosystemowy

Po raz pierwszy choroba ta objawia się spowolnieniem ruchów i pojawieniem się drżenia, które może przypominać chorobę Parkinsona. Później łączą się ataksja móżdżkowa i zaburzenie moczu. U 25% pacjentów skarżą się na nagłą utratę kontroli i upadek.

W przypadku zaniku wielonarządowego móżdżku obserwuje się zespół pozapiramidowy. Większość z nich wykazuje naruszenie ilościowych lub jakościowych wskaźników ruchów mięśni szkieletowych.

Dziedziczna Atrofia Móżdżku Pierre-Marie

Głównym zespołem jest ataksja móżdżkowa. Objawia się chwiejnym chodem, odchyleniem ciała na boki, adiadochokinezą, zmniejszeniem dokładności ruchów, zmniejszeniem artykulacji mowy i drżeniem jelit.

Obraz kliniczny Pierre-Marie zaczyna wykazywać chwiejny chód i ból w okolicy lędźwiowej i kończyn dolnych. Często te bóle „strzelają”. Później ataksja pokrywa kończyny górne i występuje drżenie. Wraz z postępem obrazu klinicznego zmniejsza się siła mięśni i rozwija się niedowład.

Diagnoza i leczenie

W praktyce neurologicznej próbki wykorzystuje się do identyfikacji zmian móżdżku.

• Test Romberga. Pacjent jest proszony o przesunięcie stóp, wysunięcie ramion do przodu i zamknięcie oczu. Jeśli występuje ataksja, pacjent zachwieje się lub upadnie.
• Stojąc i chodząc w linii prostej. W atrofii móżdżku i ataksji pacjent nie będzie w stanie stać prosto w linii prostej bez odchyleń.

1. Test Paltsenosovaya. Pacjent jest proszony o wyprostowanie się, zamknięcie oczu i dotknięcie palcem czubka nosa.
2. Test pięty-kolana. Pacjent leży na plecach. Poproszono go, aby podniósł prawą nogę i piętę na kolano lewej nogi, a następnie trzymał piętę od kolana do stopy. W przypadku ataksji i atrofii pacjenci nie spadną na rzepkę piętą.

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) jest wykorzystywane jako neuroobrazowanie.

Leczenie zaniku móżdżku jest tylko objawowe. Zadaniem terapii zachowawczej jest wyeliminowanie obrazu klinicznego i wstrzymanie postępu choroby.

Konsekwencje: choroba nie jest całkowicie wyleczona. Specyficzne efekty zależą od choroby. Na przykład w przypadku ataksji osoba może nagle spaść, co spowoduje złamanie zębów i pojawienie się siniaków. Oczekiwana długość życia często nie różni się od tych, które nie mają atrofii móżdżku.

http://sortmozg.com/zabolevaniya/atrofiya-mozzhechka-golovnogo-mozga

Ataksja móżdżkowa: objawy i leczenie

Ataksja móżdżkowa jest zespołem, który występuje, gdy uszkodzona jest konkretna struktura mózgu, zwana móżdżkiem, lub jego połączenia z innymi częściami układu nerwowego. Ataksja móżdżkowa występuje bardzo często i może być wynikiem różnych chorób. Jego głównymi przejawami są zaburzenia koordynacji ruchów, ich gładkość i proporcjonalność, zaburzenia równowagi i utrzymanie postawy ciała. Niektóre objawy ataksji móżdżkowej są widoczne gołym okiem nawet dla osoby bez wykształcenia medycznego, podczas gdy inne są wykrywane za pomocą specjalnych próbek. Leczenie ataksji móżdżkowej zależy w dużej mierze od przyczyny jej wystąpienia, od choroby, której konsekwencją jest. Czytając ten artykuł, możesz dowiedzieć się, co może powodować ataksję móżdżku, jakie objawy się objawia i jak sobie z tym poradzić.

Móżdżek jest częścią mózgu znajdującą się w tylnym dole czaszki poniżej i za główną częścią mózgu. Móżdżek składa się z dwóch półkul i robaka, środkowej części, która łączy ze sobą półkule. Masa móżdżku wynosi średnio 135 g, a jego rozmiar to 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, ale pomimo tak małych parametrów jego funkcje są bardzo ważne. Nikt z nas nie myśli o tym, które mięśnie muszą być napięte, na przykład, po prostu usiądź lub wstań, weź łyżkę do ręki. Wydaje się, że dzieje się automatycznie, trzeba tylko chcieć. W rzeczywistości jednak, aby wykonać takie proste czynności motoryczne, konieczna jest harmonijna i jednoczesna praca wielu mięśni, co jest możliwe tylko przy aktywnym funkcjonowaniu móżdżku.

Główne funkcje móżdżku to:

• utrzymanie i redystrybucja napięcia mięśniowego, aby utrzymać równowagę ciała;
• koordynacja ruchów w postaci ich dokładności, płynności i proporcjonalności;
• utrzymywanie i redystrybucja napięcia mięśniowego w synergistycznych mięśniach (wykonywanie tego samego ruchu) i mięśni antagonistycznych (wykonywanie ruchów wielokierunkowych). Na przykład, aby zgiąć nogę, konieczne jest jednoczesne zgięcie zginaczy i rozluźnienie prostowników;
• oszczędne marnotrawstwo energii w postaci minimalnych skurczów mięśni niezbędnych do wykonania określonego rodzaju pracy;
• udział w procesach uczenia się ruchowego (na przykład rozwój umiejętności zawodowych związanych ze skurczem niektórych mięśni).

Jeśli móżdżek jest zdrowy, wszystkie te funkcje są dla nas wykonywane niezauważalnie, bez potrzeby jakichkolwiek procesów myślowych. Jeśli część móżdżku lub jego połączenia z innymi strukturami zostaną naruszone, wówczas wykonywanie tych funkcji staje się trudne, a czasem wręcz niemożliwe. Wtedy pojawia się tak zwana ataksja móżdżkowa.

Spektrum patologii neurologicznej występującej z objawami ataksji móżdżkowej jest bardzo zróżnicowane. Przyczyny ataksji móżdżkowej mogą być:

• zaburzenia krążenia mózgowego w basenie kręgowo-podstawnym (udar niedokrwienny i krwotoczny, przemijające ataki niedokrwienne, encefalopatia układu krążenia);
• stwardnienie rozsiane;
• guzy móżdżku i kąt mózgowo-móżdżkowy;
• urazy głowy z uszkodzeniem móżdżku i jego połączeń;
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
• choroby zwyrodnieniowe i anomalie układu nerwowego ze zmianami móżdżku i jego połączeniami (ataksja Friedreicha, anomalia Arnolda-Chiariego i inne);
• zatrucie i zmiany metaboliczne (na przykład używanie alkoholu i narkotyków, zatrucie ołowiem, cukrzyca itd.);
• przedawkowanie leków przeciwdrgawkowych;
• niedobór witaminy B12;
• obturacyjny wodogłowie.

Objawy ataksji móżdżku

Zwyczajowo rozróżnia się dwa typy ataksji móżdżkowej: statyczne (ruch statyczny) i dynamiczne. Statyczna ataksja móżdżkowa rozwija się, gdy robak móżdżku jest uszkodzony i dynamiczny - z patologią półkul móżdżku i jego połączeń. Każdy typ ataksji ma swoje własne cechy. W przypadku ataksji móżdżkowej dowolnego rodzaju charakterystyczne jest zmniejszenie napięcia mięśniowego.

Statyczna ataksja lokomotoryczna

Ten typ ataksji móżdżkowej charakteryzuje się upośledzoną funkcją antygrawitacyjną móżdżku. W rezultacie stanie i chodzenie stają się zbyt dużym obciążeniem dla ciała. Objawami ataksji statyczno-ruchowej mogą być:

• niemożność stanięcia dokładnie w pozycji „obcasy i skarpetki razem”;
• spadając do przodu, do tyłu lub kołysząc się na boki;
• oprzeć się pacjentowi może tylko rozłożyć nogi szeroko i wyważyć dłonie;
• oszałamiający chód (jak pijak);
• kiedy pacjent się odwraca, „odkłada” na bok i może upaść.

Aby zidentyfikować ataksję lokomotoryczną na podstawie kilku prostych próbek. Oto niektóre z nich:

• stojąc w pozycji Romberga. Postawa jest następująca: skarpetki i obcasy są zsunięte, ramiona są rozciągnięte do poziomu, dłonie patrzą z szeroko rozłożonymi palcami. Początkowo pacjentowi proponuje się stanąć z otwartymi oczami, a następnie z zamkniętymi oczami. W przypadku ataksji statyczno-ruchowej pacjent jest niestabilny z oboma oczami otwartymi i zamkniętymi. Jeśli nie ma żadnych nieprawidłowości w postawie Romberga, pacjent jest proszony o postawienie się w skomplikowanej postawie Romberga, gdy jedna noga musi być umieszczona przed drugą, tak aby pięta dotykała palca (utrzymanie takiej stabilnej postawy jest możliwe tylko przy braku patologii móżdżku);
• pacjentowi proponuje się chodzenie po konwencjonalnej linii prostej. Przy statycznej ataksji lokomotorycznej jest to niemożliwe, pacjent nieuchronnie odbiega w tym lub innym kierunku, rozsuwa szeroko nogi i może nawet upaść. Są również proszeni o gwałtowne zatrzymanie się i obrócenie o 90 ° w lewo lub w prawo (z ataksją osoba upadnie);
• pacjentowi proponuje się chodzić jako krok. Taki chód ze statyczną ataksją lokomotoryczną staje się jak taniec, ciało pozostaje w tyle za kończynami;
• przykładowe „gwiazdki” lub Panova. Ten test pozwala zidentyfikować naruszenia w łagodnej ataksji statyczno-ruchowej. Technika ta polega na tym, że: pacjent musi konsekwentnie wykonywać trzy kroki do przodu w linii prostej, a następnie trzy kroki do tyłu, także w linii prostej. Początkowo test przeprowadza się z otwartymi otworami, a następnie z zamkniętymi. Jeśli przy otwartych oczach pacjent nadal jest w stanie wykonać ten test w mniejszym lub większym stopniu, to przy zamkniętych oczach nieuchronnie rozwija się (nie wychodzi linia prosta).

Oprócz naruszania pozycji stojącej i chodzenia, ataksja statyczno-ruchowa objawia się jako naruszenie skoordynowanego skurczu mięśni podczas wykonywania różnych ruchów. W medycynie nazywa się to asynergią móżdżku. Aby je zidentyfikować, użyj również kilku próbek:

• pacjent jest proszony, aby usiadł nagle z pozycji leżącej z rękami skrzyżowanymi. Zwykle mięśnie ciała i pleców mięśni udowych jednocześnie kurczą się, a osoba może usiąść. Z ataksją statyczno-ruchową niemożliwe staje się synchroniczne skurcz obu grup mięśniowych, w wyniku czego siedzenie bez rąk nie działa, pacjent pada z powrotem, a jednocześnie podnosi się jedna noga. Jest to tak zwana asynergia Babinskiego w pozycji leżącej;
• Asynergia Babinsky'ego w pozycji stojącej jest następująca: w pozycji stojącej pacjentowi proponuje się odchylenie do tyłu, z głową odrzuconą do tyłu. Zwykle w tym celu osoba będzie musiała mimowolnie zgiąć kolana i wyprostować się w stawach biodrowych. Przy ataksji statyczno-ruchowej nie dochodzi ani do zgięcia, ani do wydłużenia odpowiednich stawów, a próba zgięcia kończy się wraz ze spadkiem;
• próbka Orzhekhovsky. Lekarz wyciąga dłonie do góry i oferuje pacjentowi stojącemu lub siedzącemu, aby oparł się o nie dłońmi. Wtedy lekarz nagle kładzie ręce. Zwykle błyskawiczne-mimowolne skurcze mięśni u pacjenta przyczyniają się do tego, że albo on się wygnie, albo pozostanie nieruchomy. Pacjent z ataksją statyczno-ruchową nie odniesie sukcesu - upadnie do przodu;
• zjawisko braku pushu wstecznego (pozytywny test Stuarta-Holmesa). Pacjent otrzymuje siłę do zgięcia ramienia w stawie łokciowym, a lekarz przeciwdziała temu, a następnie nagle zatrzymuje przeciwdziałanie. Przy statycznej ataksji lokomotorycznej ręka pacjenta z siłą jest odrzucana do tyłu i uderza w klatkę piersiową pacjenta.

Dynamiczna ataksja móżdżkowa

Ogólnie rzecz biorąc, jego istota polega na naruszeniu płynności i proporcjonalności, dokładności i zręczności ruchów. Może być obustronny (z porażką obu półkul móżdżku) i jednostronny (z patologią jednej półkuli móżdżku). Jednostronna dynamiczna ataksja jest znacznie bardziej powszechna.

Część objawów dynamicznej ataksji móżdżkowej przypomina te z ataksją statyczno-ruchową. Tak więc, na przykład, dotyczy obecności asynergii móżdżku (leżący i stojący Babinsky asynergia, próbki Ozhekhovsky'ego i Stuarta-Holmesa). Istnieje tylko niewielka różnica: ponieważ dynamiczna ataksja móżdżkowa jest związana ze zmianą półkul móżdżku, próbki te przeważają po stronie dotkniętej chorobą (na przykład, jeśli dotknięta jest lewa półkula móżdżku, „problemy” będą dotyczyć lewej kończyny i odwrotnie).

Dynamiczna ataksja móżdżkowa objawia się również:

• drżenie międzynarodowe (drżenie) kończyn. Jest to nazwa drżenia, które pojawia się lub nasila pod koniec wykonywanego ruchu. W spoczynku nie obserwuje się drżenia. Na przykład, jeśli poprosisz pacjenta, aby wziął długopis ze stołu, to na początku ruch będzie normalny, a do czasu podniesienia pióra palce drżą;
• brakuje i naśladuje. Zjawiska te są wynikiem nieproporcjonalnego skurczu mięśni: na przykład zginacze kurczą się silniej niż jest to konieczne do wykonania określonego ruchu, a prostowniki nie relaksują się prawidłowo. W rezultacie trudno jest wykonać najbardziej znane działania: przynieś łyżkę do ust, zapnij guziki, sznurowane buty, golenie itd.;
• naruszenie pisma ręcznego. Dla dynamicznej ataksji, dużych, nierównych liter, zygzakowatej orientacji napisanej;
• śpiewana mowa. Termin ten odnosi się do nieciągłości i szarpania mowy, rozdzielenia fraz na oddzielne fragmenty. Mowa pacjenta wygląda tak, jakby mówił z podium z kilkoma hasłami;
• oczopląs Oczopląs jest mimowolnym, drżącym ruchem gałek ocznych. W rzeczywistości jest to wynik dyskoordynacji skurczu mięśni oczu. Oczy drgają, jak gdyby, zwłaszcza patrząc w bok;
• adiadochokinesis. Adiadochokineza jest patologicznym zaburzeniem ruchowym, które występuje podczas szybkiego powtarzania ruchów wielokierunkowych. Na przykład, jeśli poprosisz pacjenta, aby szybko obrócił dłonie o swoją oś (jak gdyby przykręcił żarówkę), a następnie z dynamiczną ataksją, dotknięta dłoń zrobi to wolniej i niewygodnie w porównaniu ze zdrową;
• wahadłowy charakter odruchów kolanowych. Zwykle uderzenie młotkiem neurologicznym pod rzepkę powoduje ruch pojedynczej nogi o różnym nasileniu. Przy dynamicznej ataksji móżdżkowej, oscylacje stopy są wykonywane kilka razy po jednym pociągnięciu (to jest, huśtawka nóg jak wahadło).

Aby zidentyfikować dynamiczną ataksję, często stosuje się serię próbek, ponieważ nie zawsze jest tak, że stopień jej ekspresji osiąga znaczące granice i jest natychmiast zauważalny. Przy minimalnych zmianach móżdżku można go wykryć jedynie za pomocą próbek:

• test palca. Wyprostowany i podniesiony do poziomu za pomocą ręki z małym uprowadzeniem na bok z otwartym, a następnie z zamkniętymi oczami, poproś pacjenta, aby uderzył w czubek palca wskazującego w nosie. Jeśli osoba jest zdrowa, może to zrobić bez większych trudności. W dynamicznej ataksji móżdżkowej, palec wskazujący tęskni, gdy zbliża się do nosa, pojawia się celowe drżenie;
• test odcisków palców. Przy zamkniętych oczach pacjentowi proponuje się, aby końcówki palców wskazujących lekko rozsunęły się do siebie. Podobnie jak w poprzednim teście, jeśli występuje dynamiczna ataksja, nie występuje trafienie, może wystąpić jitter;
• test śruby palca. Lekarz przesuwa młot neurologiczny przed oczami pacjenta i musi dokładnie wskazać palcem w dziąsłach młotka;
• test z młotkiem AG Panov. Pacjent otrzymuje młotek neurologiczny w jednej ręce i jest oferowany palcami drugiej ręki na przemian i szybko, aby ścisnąć młotek za wąską część (uchwyt), a następnie za szeroką część (gumkę);
• test pięty-kolana. Jest przeprowadzana w pozycji leżącej. Konieczne jest podniesienie wyprostowanej nogi o około 50-60 °, wbicie pięty w kolano drugiej nogi i jak „wbić” piętę wzdłuż przedniej powierzchni kości piszczelowej w stopę. Test przeprowadza się przy otwartych oczach, a następnie przy zamkniętych;
• test redundancji i dysproporcji ruchów. Pacjent jest proszony o rozciągnięcie rąk do poziomu do poziomu z dłońmi do góry, a następnie, na polecenie lekarza, obróć dłonie w dół, to znaczy wykonaj obrót wyraźnie o 180 °. W obecności dynamicznej ataksji móżdżkowej jedna z rąk obraca się nadmiernie, to jest ponad 180 °;
• test diadochokin. Pacjent powinien zgiąć ramiona w łokciach i jakby chciał wziąć jabłko w swoje ręce, a następnie konieczne jest szybkie wykonanie ruchów skrętnych rękami;
• Zjawisko palca Doinikowa. W pozycji siedzącej rozluźnione dłonie pacjenta uginają się w dłoniach. Po dotkniętej stronie palce mogą zginać się i obracać dłonią z powodu braku równowagi w tonie zginaczy i prostowników.

Tak duża liczba testów dynamicznej ataksji wynika z faktu, że nie zawsze jest wykrywana tylko za pomocą jednego testu. Wszystko zależy od wielkości uszkodzenia tkanki móżdżku. Dlatego też, w celu przeprowadzenia bardziej dogłębnej analizy, zazwyczaj przeprowadza się jednocześnie kilka testów.

Leczenie ataksji móżdżkowej

Nie ma jednej strategii leczenia ataksji móżdżku. Wynika to z dużej liczby możliwych przyczyn jego wystąpienia. Dlatego najpierw konieczne jest ustalenie stanu patologicznego (na przykład udaru mózgu lub stwardnienia rozsianego), który doprowadził do ataksji móżdżku, a następnie konstruuje się strategię leczenia.

Do objawowych środków najczęściej stosowanych w ataksji móżdżkowej należą:

• Leki Betagistina (Betaserc, Vestibo, Vestinorm i inne);
• Nootropy i przeciwutleniacze (Piracetam, Fenotropil, Picamilon, Phenibut, Cytoflavin, Cerebrolysin, Actovegin, Mexidol i inne);
• leki poprawiające przepływ krwi (Cavinton, Pentoksyfilina, Sermion i inne);
• Witaminy z grupy B i ich kompleksy (Milgamma, Neurobeks i inne);
• środki wpływające na napięcie mięśniowe (Mydocalm, Baclofen, Sirdalud);
• leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, pregabalina).

Pomocą w walce z ataksją móżdżkową jest fizykoterapia i masaż. Wykonywanie pewnych ćwiczeń pomaga normalizować napięcie mięśni, koordynuje redukcję i rozluźnienie zginaczy i prostowników, a także pomaga pacjentowi dostosować się do nowych warunków ruchu.

W leczeniu ataksji móżdżkowej można stosować metody fizjoterapeutyczne, w szczególności elektrostymulację, hydroterapię (kąpiele), terapię magnetyczną. Normalizacja zaburzeń mowy pomoże klasom z logopedą.

W celu ułatwienia ruchu pacjentowi z ciężkimi objawami ataksji móżdżkowej zaleca się stosowanie dodatkowych narzędzi: laski, chodziki, a nawet wózki inwalidzkie.

Pod wieloma względami rokowanie na wyzdrowienie zależy od przyczyny ataksji móżdżku. Tak więc, w obecności łagodnego guza móżdżku po jego chirurgicznym usunięciu, możliwe jest całkowite wyleczenie. Z powodzeniem leczy się ataksję móżdżkową związaną z ciężkimi zaburzeniami krążenia i urazowym uszkodzeniem mózgu, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Choroby zwyrodnieniowe, stwardnienie rozsiane są mniej podatne na terapię.

Zatem ataksja móżdżkowa jest zawsze konsekwencją choroby, a nie zawsze neurologicznej. Jej objawy nie są tak liczne, a jej obecność można wykryć za pomocą prostych testów. Bardzo ważne jest ustalenie prawdziwej przyczyny ataksji móżdżkowej, aby poradzić sobie z objawami tak szybko i skutecznie, jak to możliwe. Taktyka pacjenta jest określana w każdym przypadku.

Neurolog M. M. Shperling mówi o ataksji:

http://doctor-neurologist.ru/mozzhechkovaya-ataksiya-simptomy-i-lechenie

Ataksja móżdżkowa

Ataksja móżdżkowa jest zaburzeniem koordynacji ruchów różnych mięśni, spowodowanym patologią móżdżku. Niezgodności i niezgrabności ruchów mogą towarzyszyć skandowane, gwałtowne wypowiedzi, pogwałcenie spójności ruchów oczu i dysgrafii.

Treść

Formularze

Skupiając się na uszkodzeniu móżdżku, wyróżnia się:

• Statyczna ataksja lokomotoryczna, która występuje, gdy atakowany jest robak móżdżku. Zaburzenia, które rozwijają się wraz z tą zmianą, objawiają się głównie naruszeniem stabilności i chodu.
• Dynamiczna ataksja, która występuje przy uszkodzeniach półkul móżdżku. Przy takich uszkodzeniach funkcja wykonywania dobrowolnych ruchów kończyn jest osłabiona.

W zależności od przebiegu choroby izoluje się ataksję móżdżkową:

• Ostre, które rozwija się nagle w wyniku chorób zakaźnych (rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia, zapalenia mózgu), zatrucia wynikającego ze stosowania preparatów litu lub leków przeciwdrgawkowych, udaru mózgu, wodogłowia obturacyjnego.
• Podostry. Występuje z guzami zlokalizowanymi w móżdżku, z encefalopatią Wernickego (w większości przypadków rozwija się z alkoholizmem), z zespołem Guillain-Barré, z zatruciem pewnymi substancjami (rtęć, benzyna, cytostatyki, rozpuszczalniki organiczne i syntetyczny klej), ze stwardnieniem rozsianym i występującymi z urazowy krwiak podtwardówkowy mózgu. Może także rozwinąć się z zaburzeniami endokrynologicznymi, niedoborem witamin i obecnością złośliwego procesu nowotworowego lokalizacji pozamózgowej.
• Chronicznie postępujący, który rozwija się podczas pierwotnych i wtórnych zwyrodnień móżdżku. Pierwotne zwyrodnienia móżdżku obejmują dziedziczną ataksję (ataksję Pierre-Marie, ataksję Friedreicha, atrofię oliwopontonowo-móżdżkową, ataksję rdzeniowo-móżdżkową Nefriedreicha itd.), Parkinsonizm (zanik wieloukładowy) i idiopatyczną degenerację móżdżku. Wtórne zwyrodnienie móżdżku rozwija się gluten ataksja, paranowotworowy zwyrodnienie móżdżku, niedoczynność tarczycy, przewlekła choroba jelit, któremu towarzyszy zespół złego wchłaniania witamin E, wątrobowo degeneracji, choroby Creutzfeldta-Jakoba, pogranicza czaszkowo anomalii, stwardnienie rozsiane i guzów mostomozzhechkovogo kąta i tylnej jamy czaszki.

Napadowa epizodyczna ataksja osobno izolowana, charakteryzująca się powtarzającymi się ostrymi epizodami zaburzeń koordynacyjnych.

Przyczyny rozwoju

Ataksja móżdżkowa może być:

Dziedziczna ataksja móżdżkowa może być spowodowana takimi chorobami jak:

• Ataksja rodziny Friedreicha. Jest to autosomalne zaburzenie recesywne charakteryzujące się degeneracyjnym uszkodzeniem układu nerwowego w wyniku dziedzicznej mutacji w białku frataksyny kodującym gen FXN.
• Zespół Zeemana wynikający z anomalii rozwoju móżdżku. Zespół ten charakteryzuje się połączeniem normalnego słuchu i inteligencji dziecka z opóźnionym rozwojem mowy i ataksją.
• Choroba Betten. Ta rzadka choroba objawia się w pierwszym roku życia i jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny. Charakterystycznymi objawami są naruszenia statyki i koordynacji ruchów, oczopląs, zaburzenia koordynacji wzrokowej, umiarkowane niedociśnienie mięśniowe. Mogą wystąpić objawy dysplastyczne.
• Ataksja spastyczna, która jest przenoszona przez autosomalny typ dominujący i wyróżnia się debiutem choroby w wieku 3-4 lat. Choroba ta charakteryzuje się dyzartrią, hiperrefleksją ścięgna i zwiększonym napięciem mięśniowym typu spastycznego. Może towarzyszyć zanik nerwu wzrokowego, zwyrodnienie siatkówki, oczopląs i zaburzenia okulomotoryczne.
• Zespół Feldmana, który jest dziedziczony w sposób autosomalny dominujący. Ataksji móżdżkowej z tą powoli postępującą chorobą towarzyszy wczesne siwienie włosów i celowe drżenie. Debiutuje w drugiej dekadzie życia.
• Mioklonie-ataksja (miokloniczna dyssynergia Hunta), która charakteryzuje się mioklonią, najpierw dotykającą rąk, a następnie nabiera uogólnionego charakteru, umyślnego drżenia, oczopląsu, dyssynergii, zmniejszonego napięcia mięśniowego, mowy śpiewanej i ataksji. Rozwija się w wyniku degeneracji struktur korowo-podkorowych, jąder móżdżku, czerwonych jąder i ich połączeń. Ta rzadka forma jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny i zazwyczaj debiutuje w młodym wieku. W wyniku postępu choroby mogą wystąpić napady padaczkowe i otępienie.
• Zespół Toma lub późny zanik móżdżku, który zwykle występuje po 50 latach. W wyniku postępującej atrofii kory móżdżku pacjenci wykazują oznaki zespołu móżdżkowego (stany móżdżkowe i ataksja lokomotoryczna, mowa śpiewana, zmiany pisma ręcznego). Być może rozwój niedoskonałości piramidalnych.
• Rodzinna atrofia móżdżku (zwyrodnienie móżdżku Holmesa), objawiająca się postępującą atrofią postrzępionych i czerwonych jąder, a także procesami demielinizacji w górnej nasady móżdżku. Towarzyszą mu ataksja statyczna i dynamiczna, asynergia, oczopląs, dyzartria, zmniejszone napięcie mięśniowe i dystonia mięśniowa, drżenie głowy i mioklonie. Intelekt w większości przypadków jest zachowany. Prawie równocześnie z początkiem choroby pojawiają się napady padaczkowe, a na EEG wykrywane są napadowe zaburzenia rytmu serca. Typ dziedziczenia nie jest ustawiony.
• Ataksja chromosomowa X, która jest przenoszona przez typ recesywnie powiązany z płcią. Obserwuje się ją w większości przypadków u mężczyzn i objawia się jako powoli postępująca niewydolność móżdżku.
• Ataksja celiakia, która jest chorobą wieloczynnikową i dziedziczona w sposób autosomalny dominujący. Według najnowszych badań ¼ przypadków idiopatycznej ataksji móżdżkowej jest spowodowane nadwrażliwością na gluten (występuje w celiakii).
• Zespół Leiden-Westfal, który rozwija się jako powikłanie parafinowe. Ta ostra ataksja móżdżkowa występuje u dzieci 1-2 tygodnie po zakażeniu (tyfus, grypa itp.). Chorobie towarzyszy szorstka ataksja statyczna i dynamiczna, celowe drżenie, oczopląs, mowa śpiewana, zmniejszone napięcie mięśniowe, asynergia i hipermetria. Płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera umiarkowaną ilość białka, wykrywa się pleocytozę limfocytarną. Chorobie w początkowym stadium mogą towarzyszyć zawroty głowy, zaburzenia świadomości, drgawki. Dla łagodnych.

Przyczyną nabytej ataksji móżdżkowej może być:

• Alkoholowe zwyrodnienie móżdżku, które rozwija się podczas przewlekłego zatrucia alkoholem. Zmiana dotyczy głównie robaka móżdżku. Towarzyszy mu polineuropatia i wyraźna utrata pamięci.
• Udar mózgu, który w praktyce klinicznej jest najczęstszą przyczyną ostrej ataksji. Zamknięcie miażdżycowe i zator tętniczy najczęściej prowadzą do udaru móżdżku.
• Infekcje wirusowe (ospa wietrzna, odra, wirus Epsteina-Barra, wirusy Coxsackie i ECHO). Zazwyczaj rozwija się 2-3 tygodnie po infekcji wirusowej. Rokowanie jest korzystne, w większości przypadków obserwuje się pełne wyzdrowienie.
• Zakażenia bakteryjne (parainfekcyjne zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych). Objawy, zwłaszcza tyfus i malaria, przypominają zespół Leiden-Westphal.
• Intoksykacja (występuje przy zatruciu pestycydami, rtęcią, ołowiem itp.).
• Niedobór witaminy B12. Obserwowano ścisłą dietę wegetariańską, przewlekłe zapalenie trzustki, po zabiegach chirurgicznych na brzuchu, z AIDS, stosowaniem środków zobojętniających kwas i niektórych innych leków, powtarzaną ekspozycją na podtlenek azotu i zespołem Imerslunda-Grosberga.
• Hipertermia.
• Stwardnienie rozsiane.
• Urazowe uszkodzenie mózgu.
• Tworzenie się guza. Guz niekoniecznie musi być zlokalizowany w mózgu - w nowotworach złośliwych w różnych narządach może rozwinąć się paraneoplastyczna degeneracja móżdżku, której towarzyszy ataksja móżdżkowa (najczęściej rozwija się w przypadkach raka piersi lub jajnika).
• Ogólne zatrucie, które obserwuje się w raku oskrzeli, płuc, piersi, jajników i objawia się zespołem Barracker-Bordas-Ruiz-Lara. Dzięki temu zespołowi rozwija się szybko postępujący zanik móżdżku.

Przyczyną ataksji móżdżkowej u osób w wieku 40–75 lat może być choroba Marie - Foy - Alajuanin. Ta choroba o nieokreślonej etiologii jest związana z późnym symetrycznym zanikiem kory móżdżku, co objawia się zmniejszeniem napięcia mięśniowego i skoordynowanymi zaburzeniami głównie w nogach.

Ponadto ataksję móżdżkową wykrywa się w chorobie Creutzfeldta-Jakoba, chorobie zwyrodnieniowej mózgu sporadycznej (formy rodzinne z dziedziczeniem autosomalnym dominującym wynoszą jedynie 5-15%) i należą do grupy chorób prionowych (spowodowanych przez nagromadzenie patologicznego białka prionowego w mózgu mózg).

Przyczyną napadowej ataksji epizodycznej może być autosomalna dominująca dziedziczna ataksja typu 1 i typu 2, choroba syropu klonowego, choroba Hartnupa i niedobór dehydrogenazy pirogronianowej.

Patogeneza

Móżdżek, znajdujący się pod płatami potylicznymi półkul mózgowych za rdzeniem przedłużonym i mostami, odpowiada za koordynację ruchów, regulację napięcia mięśniowego i utrzymanie równowagi.

Zwykle informacja aferentna od rdzenia kręgowego do kory móżdżku sygnalizuje napięcie mięśniowe, pozycję ciała i końce, które są obecnie dostępne, a informacje pochodzące z centrów ruchowych kory mózgowej dają wyobrażenie o pożądanym stanie końcowym.

Kora móżdżku porównuje te informacje i, obliczając błąd, przesyła dane do centrów ruchowych.

Kiedy móżdżek jest uszkodzony, porównywane są informacje aferentne i eferentne, a zatem brak koordynacji ruchów (głównie chodzenia i innych złożonych ruchów, które wymagają skoordynowanej pracy mięśni - agonistów, antagonistów itp.).

Objawy

Ataksja móżdżkowa objawia się:

• Naruszenia pozycji i chodzenia. Stojąc, pacjent rozsuwa szeroko nogi i stara się zrównoważyć ciało rękami. Chód jest niepewny, nogi są szeroko rozstawione podczas chodzenia, tułów jest nadmiernie prosty, ale pacjent i tak jest „rzucany” na boki (szczególnie niestabilność jest zauważalna podczas skręcania). Wraz z pokonaniem półkuli móżdżku podczas chodzenia istnieje odchylenie od danego kierunku w kierunku patologicznego skupienia.
• Zaburzona koordynacja kończyn.
• Celowe drżenie, które rozwija się podczas zbliżania się do celu (palec do nosa itp.).
• Śpiewanie mowy (brak płynności, staje się powolne i przerywane, nacisk na każdą sylabę).
• Oczopląs.
• Zmniejszone napięcie mięśniowe (najczęściej dotyczy kończyn górnych). Zwiększa się zmęczenie mięśni, ale pacjenci zwykle nie skarżą się na zmniejszenie napięcia mięśniowego.

Oprócz tych klasycznych objawów, objawy ataksji móżdżkowej obejmują:

• dysmetria (hipo- i hipermetria), która objawia się nadmierną lub niewystarczającą amplitudą ruchów;
• dyssynergia, która objawia się naruszeniem skoordynowanej pracy różnych mięśni;
• disdiadochokinesis (upośledzona zdolność do szybkiego działania na przemian w kierunku ruchu);
• drżenie postawy (rozwija się podczas trzymania pozy).

Na tle zmęczenia, manifestacja zaburzeń ataktycznych u pacjentów ze zmianami móżdżkowymi wzrasta.

Gdy zmiany móżdżkowe często obserwowały powolne myślenie i zmniejszenie uwagi. Najbardziej wyraźne zaburzenia poznawcze rozwijają się, gdy atakuje robak móżdżku i jego części tylne.

Zespoły poznawcze w porażce móżdżku przejawiały upośledzoną zdolność do abstrakcyjnego myślenia, planowania i płynności, dysprodoshey, agrammatyzmu i zaburzeń funkcji wzrokowo-przestrzennych.

Być może pojawienie się zaburzeń emocjonalnych i osobowości (drażliwość, reakcje afektywne związane z nietrzymaniem moczu).

Diagnostyka

Diagnostyka opiera się na danych:

• Anamneza (zawiera informacje o czasie pojawienia się pierwszych objawów, predyspozycji dziedzicznych i chorobach podczas życia).
• Badanie ogólne, w trakcie którego ocenia się odruchy i napięcie mięśni, przeprowadza się testy koordynacyjne, wzrok i słuch.
• Badania laboratoryjne i instrumentalne. Obejmują one badania krwi i moczu, nakłucie kręgosłupa i analizę płynu mózgowo-rdzeniowego, EEG, MRI / CT, Doppler mózgu, badania USG i DNA.

Leczenie

Leczenie ataksji móżdżkowej zależy od charakteru jej przyczyny.

Ataksja móżdżkowa genezy zakaźnej zapalnej wymaga zastosowania terapii przeciwwirusowej lub przeciwbakteryjnej.

W przypadku zaburzeń naczyniowych do normalizacji krążenia krwi można stosować angioprotektory, środki przeciwpłytkowe, leki trombolityczne, środki rozszerzające naczynia i antykoagulanty.

W ataksji móżdżkowej genezy toksycznej intensywna terapia infuzyjna jest wykonywana w połączeniu z podawaniem leków moczopędnych, aw ciężkich przypadkach stosuje się hemosorpcję.

W przypadku dziedzicznej ataksji leczenie ma na celu rehabilitację ruchową i społeczną pacjentów (zajęcia z fizjoterapii, terapia zajęciowa, zajęcia logopedyczne). Przypisany do witamin z grupy B, cerebrolizyny, piracetamu, ATP itp.

Amantadyna, buspiron, gabapentyna lub klonazepam mogą być przepisywane w celu poprawy koordynacji mięśni, ale leki te mają niską skuteczność.

http://liqmed.ru/disease/mozzhechkovaya-ataksiya/

Ataksja móżdżkowa: objawy i leczenie

1. Jak działa „normalny” móżdżek? 2. Co to jest ataksja móżdżkowa? 3. Objawy zaburzeń móżdżkowych 4. Chód ataktyczny 5. Drżenie celowe 6. Oczopląs 7. Adiadochokineza 8. Intercepcja lub hipermetria 9. Mowa skanowana 10. Rozproszone niedociśnienie mięśniowe 11. Przyczyny choroby 12. Postaci dziedziczne 13. O leczeniu

Koordynacja ruchów jest naturalną i konieczną jakością każdej żywej istoty z mobilnością lub zdolnością do arbitralnej zmiany jej pozycji w przestrzeni. Ta funkcja powinna być obsługiwana przez specjalne komórki nerwowe.

W przypadku robaków poruszających się w płaszczyźnie nie ma potrzeby wybierania specjalnego ciała. Ale już u prymitywnych płazów i ryb pojawia się osobna struktura, zwana móżdżkiem. U ssaków ten narząd ulega poprawie dzięki różnorodności ruchów, ale był najbardziej rozwinięty u ptaków, ponieważ ptak jest biegły we wszystkich stopniach swobody.

Osoba ma specyfikę ruchów, co wiąże się z użyciem rąk jako narzędzi. W rezultacie koordynacja ruchów okazała się nie do pomyślenia bez opanowania drobnych umiejętności motorycznych rąk i palców. Ponadto jedynym sposobem na poruszenie osoby jest chodzenie w pozycji pionowej. Dlatego koordynacja położenia ludzkiego ciała w przestrzeni jest nie do pomyślenia bez trwałej równowagi.

To właśnie te funkcje odróżniają móżdżek osoby od pozornie podobnego organu u innych wyższych naczelnych, a u dziecka musi ono także dojrzewać i uczyć się właściwej regulacji. Ale, jak każdy inny organ lub struktura, móżdżek może być dotknięty różnymi chorobami. W rezultacie opisane powyżej funkcje są naruszane i rozwija się stan zwany ataksją móżdżkową.

Jak działa „normalny” móżdżek?

Przed przystąpieniem do opisu chorób móżdżku należy krótko opisać, jak działa móżdżek i jak działa.

Móżdżek znajduje się poniżej mózgu, pod płatami potylicznymi dużych półkul.

Składa się z małej środkowej części, robaka i półkul. Robak to starożytny wydział, którego funkcją jest zapewnienie równowagi i statyki, a półkule ewoluowały wraz z korą mózgową i dostarczają złożonych czynności motorycznych, na przykład procesu wpisywania tego artykułu na klawiaturze komputera.

Móżdżek jest ściśle związany ze wszystkimi ścięgnami i mięśniami ciała. Zawierają specjalne receptory, które „mówią” móżdżkowi, w jakim stanie są mięśnie. To uczucie nazywa się propriocepcją. Na przykład każdy z nas wie, bez patrzenia, w jakiej pozycji i gdzie jest jego noga lub ręka, nawet w ciemności i spokoju. To uczucie dociera do móżdżku wzdłuż ścieżek rdzeniowo-móżdżkowych unoszących się w rdzeniu kręgowym.

Ponadto móżdżek jest związany z układem kanałów półkolistych lub aparatu przedsionkowego, a także z przewodnikami odczuwania stawów i mięśni.

To właśnie ta ścieżka działa znakomicie, gdy po poślizgu człowiek „tańczy” na lodzie. Nie mając czasu, aby dowiedzieć się, co się dzieje, a nie mając czasu na przestraszenie, osoba odzyskuje równowagę. W ten sposób powstał „przekaźnik”, który przełączał informacje z aparatu przedsionkowego o zmianie pozycji ciała natychmiast, przez robak móżdżku do zwojów podstawy, a dalej do mięśni. Ponieważ działo się to „na maszynie”, bez udziału kory mózgowej, proces przywracania równowagi zachodzi nieświadomie.

Móżdżek jest ściśle związany z korą mózgową, regulując świadome ruchy kończyn. Ta regulacja zachodzi w półkulach móżdżku.

Czym jest ataksja móżdżkowa?

Tłumaczone z greki taksówki to ruch, taksówki. A przedrostek „a” oznacza zaprzeczenie. W szerokim sensie ataksja jest zaburzeniem ruchów dobrowolnych. Ale to naruszenie może wystąpić na przykład podczas udaru. Dlatego do definicji dodaje się przymiotnik. W rezultacie termin „ataksja móżdżkowa” odnosi się do zespołu objawów, które wskazują na brak koordynacji ruchów spowodowanych dysfunkcją móżdżku.

Ważne jest, aby wiedzieć, że oprócz ataksji, zespołowi móżdżku towarzyszy asynergia, czyli naruszenie przyjaznej natury ruchów wykonywanych względem siebie.

Niektórzy uważają, że ataksja móżdżkowa jest chorobą, która dotyka dorosłych i dzieci. W rzeczywistości nie jest to choroba, ale zespół, który może mieć różne przyczyny i może występować w nowotworach, urazach, stwardnieniu rozsianym i innych chorobach. Jak objawia się to uszkodzenie móżdżku? Zaburzenie to przejawia się w postaci statycznej ataksji i dynamicznej ataksji. Co to jest?

Ataksja statyczna jest naruszeniem koordynacji ruchów spoczynkowych i dynamicznych - naruszeniem ich ruchu. Ale lekarze, badając pacjenta cierpiącego na ataksję móżdżkową, nie izolują takich form. Znacznie ważniejsze są objawy wskazujące na lokalizację zmiany.

Objawy zaburzeń móżdżku

Funkcja tego ciała jest następująca:

• utrzymanie napięcia mięśniowego z refleksami;
• utrzymanie równowagi;
• koordynacja ruchów;
• ich spójność, czyli synergia.

Dlatego wszystkie objawy zmian móżdżku w taki czy inny sposób są zaburzeniem powyższych funkcji. Wymieniamy i wyjaśniamy najważniejsze z nich.

Chód ataktyczny

Celowe drżenie

Ten objaw pojawia się podczas ruchu i prawie nie jest obserwowany sam. Jego znaczenie to pojawienie się i wzmocnienie amplitudy oscylacji kończyn dystalnych po osiągnięciu celu. Jeśli poprosisz chorego człowieka o dotknięcie palcem własnego nosa, to im bliżej nosa znajduje się palec, tym bardziej zacznie on drżeć i opisywać różne kręgi. Intencja jest możliwa nie tylko w rękach, ale także w nogach. Jest to widoczne w teście piętowo-kolanowym, gdy pacjentowi podaje się piętę jednej stopy, aby dostać się do kolana drugiej, przedłużonej nogi.

Oczopląs

Oczopląs nazywany jest celowym drżeniem, które występuje w mięśniach gałek ocznych. Jeśli pacjent zostanie poproszony o zabranie oczu na bok, wówczas następuje równomierne, rytmiczne drganie gałek ocznych. Oczopląs jest poziomy, rzadziej - pionowy lub rotacyjny (obrotowy).

Adiadochokineza

Zjawisko to można zweryfikować w następujący sposób. Poproś siedzącego pacjenta, aby położył ręce na kolanach, dłonie skierowane do góry. Następnie musisz szybko obrócić dłonie w dół i do góry. Wynik powinien być serią ruchów „wytrząsających”, synchronicznych w obu szczotkach. Po pozytywnym teście pacjent wysiada i synchronizacja zostaje zerwana.

Gimbal lub hipermetria

Objaw ten objawia się, jeśli pacjent poprosi pacjenta o szybkie uderzenie palcem wskazującym w dowolny przedmiot (na przykład młot neurologa), którego pozycja zmienia się cały czas. Drugą opcją jest wejście w statyczny, stały cel, ale najpierw z otwartym, a następnie - z zamkniętymi oczami.

Mowa śpiewana

Objawy zaburzeń mowy są niczym innym jak celowym drżeniem aparatu głosowego. W rezultacie mowa staje się wybuchowa, z natury wybuchowa, traci miękkość i gładkość.

Rozproszona hipotonia mięśniowa

Ponieważ móżdżek reguluje napięcie mięśniowe, objawy ataksji mogą być przyczyną jej rozproszonego spadku. W tym przypadku mięśnie stają się wiotkie, ospałe. Stawy stają się „chwiejne”, ponieważ mięśnie nie ograniczają zakresu ruchu, możliwe jest pojawienie się nawykowych i chronicznych podwichnięć.

Oprócz tych objawów, które są łatwe do sprawdzenia, zaburzenia móżdżkowe mogą objawiać się zmianami pisma ręcznego i innymi objawami.

Przyczyny choroby

Należy powiedzieć, że móżdżek nie zawsze jest winny za rozwój ataksji, a zadaniem lekarza jest ustalenie, na jakim poziomie wystąpiła porażka. Oto najbardziej charakterystyczne przyczyny rozwoju zarówno móżdżku, jak i ataksji poza móżdżkiem:

• Uszkodzenie tylnego rdzenia kręgowego. Powoduje to wrażliwą ataksję. Wrażliwa ataksja jest tak nazywana, ponieważ pacjent ma uczucie stawu i mięśni w nogach i nie jest w stanie chodzić normalnie w ciemności, dopóki nie zobaczy własnych nóg. Stan ten jest charakterystyczny dla mielozy linowej, która rozwija się podczas choroby związanej z brakiem witaminy B12.

• Ataksja móżdżkowa może rozwinąć się w chorobach błędnika. Zatem zaburzenia przedsionkowe i choroba Meniere'a mogą powodować zawroty głowy, upadek, chociaż móżdżek nie jest zaangażowany w proces patologiczny;

• Pojawienie się nerwiaka nerwu predvarno-ślimakowego. Ten łagodny nowotwór może objawiać się jako jednostronne objawy móżdżku.

Faktycznie móżdżkowe przyczyny ataksji u dorosłych i dzieci mogą wystąpić z uszkodzeniami mózgu, chorobami naczyniowymi, jak również z powodu guzów móżdżku. Ale te pojedyncze porażki są rzadkie. Częściej ataksji towarzyszą inne objawy, takie jak niedowład połowiczy, zaburzenie czynności narządów miednicy. Dzieje się tak ze stwardnieniem rozsianym. Jeśli proces demielinizacji zostanie pomyślnie zakończony, objawy regresji zmian móżdżkowych ustępują.

Formy dziedziczne

Istnieje jednak cała grupa chorób dziedzicznych, w których przeważa system koordynacji ruchów. Choroby te obejmują:

• Ataksja rdzeniowa Friedreicha;
• dziedziczna ataksja móżdżkowa, Pierre Marie.

Ataksja móżdżkowa Pierre Marie była kiedyś uważana za pojedynczą chorobę, ale teraz istnieje kilka wariantów kursu. Jakie są objawy tej choroby? Ta ataksja zaczyna się późno, po 3 lub 4 dekadach, a nie u dziecka, jak wielu uważa. Pomimo późnego początku objawy mowy dyzartrii i wzrost odruchów ścięgnistych są związane z objawami ataksji móżdżkowej. Symptomatologii towarzyszy spastyczność mięśni szkieletowych.

Zwykle choroba zaczyna się od zaburzeń chodu, a następnie zaczyna się oczopląs, zakłóca się koordynacja rąk, pojawia się ożywienie głębokich odruchów, rozwija się napięcie mięśniowe. Niekorzystne rokowanie występuje przy zaniku nerwów wzrokowych.

Choroba ta charakteryzuje się zmniejszeniem pamięci, inteligencji, a także naruszeniem kontroli emocji i sfery wolicjonalnej. Przepływ jest stale postępujący, prognozy są słabe.

O leczeniu

Leczenie ataksji móżdżkowej, jako zespołu wtórnego, prawie zawsze zależy od powodzenia w leczeniu choroby podstawowej. W przypadku, gdy choroba postępuje, na przykład jako dziedziczna ataksja, w późniejszych stadiach rozwoju choroby rokowanie jest rozczarowujące.

Jeśli, na przykład, z powodu siniaków mózgu w okolicy potylicznej, wystąpiły znaczące zaburzenia koordynacji ruchowej, wówczas leczenie ataksji móżdżkowej może być skuteczne, jeśli nie ma krwotoku w móżdżku i nie ma martwicy komórek.

Bardzo ważnym elementem leczenia jest gimnastyka przedsionkowa, którą należy regularnie wykonywać. Móżdżek, podobnie jak inne tkanki, jest w stanie „uczyć się” i przywracać nowe połączenia asocjacyjne. Oznacza to, że konieczne jest trenowanie koordynacji ruchów nie tylko ze zmianą móżdżku, ale także z udarami, chorobami ucha wewnętrznego i innymi zmianami.

Środki ludowe na ataksję móżdżkową nie istnieją, ponieważ tradycyjna medycyna nie miała pojęcia o móżdżku. Najbardziej, które można znaleźć tutaj, to lekarstwo na zawroty głowy, nudności i wymioty, czyli na czysto objawowe środki.

Dlatego, jeśli masz problemy z chodem, drżeniem, drobnymi zdolnościami motorycznymi, nie powinieneś odkładać wizyty u neurologa: łatwiej jest zapobiegać chorobie niż leczyć.

http://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/mozzhechkovaya-ataksiya.html