Historycznie acetylocholina i monoaminy są pierwszymi otwartymi mediatorami. Wynika to z ich szerokiego rozmieszczenia w obwodowym układzie nerwowym (przynajmniej w przypadku acetylocholiny i noradrenaliny). Jednak nie są one najczęstszymi mediatorami ośrodkowego układu nerwowego. Ponad 80% komórek nerwowych mózgu i rdzenia kręgowego jest wykorzystywanych jako mediatory substancji-aminokwasów, które przenoszą główną część sygnałów czuciowych, motorycznych i innych przez sieci neuronowe (stymulujące aminokwasy), jak również zarządzają tym transferem (hamujące aminokwasy). Można powiedzieć, że aminokwasy realizują szybką transmisję informacji, a monoaminy i acetylocholina tworzą wspólne tło motywacyjne i emocjonalne i „obserwują” poziom czuwania. Istnieje jeszcze więcej „powolnych” poziomów regulacji aktywności mózgu - są to układy neuropeptydów i efektów hormonalnych na ośrodkowy układ nerwowy.

W porównaniu z tworzeniem monoamin synteza mediatorów-aminokwasów jest prostszym procesem dla komórki, a wszystkie z nich mają prosty skład chemiczny. Mediatory z tej grupy charakteryzują się większą specyficznością efektów synaptycznych - albo właściwości pobudzające (kwas glutaminowy i asparaginowy), albo hamujące (glicyna i kwas gamma-aminomasłowy - GABA) są nieodłączne dla konkretnego związku. Agoniści i antagoniści aminokwasów powodują bardziej przewidywalne efekty w OUN niż agoniści i antagoniści acetylocholiny i monoaminy. Z drugiej strony, wpływ na układy glutaminianowe lub GABA-ergiczne często prowadzi do zbyt „szerokich” zmian w całym ośrodkowym układzie nerwowym, co stwarza własne trudności.

Głównym pobudzającym mediatorem ośrodkowego układu nerwowego jest kwas glutaminowy. W tkance nerwowej wzajemne przemiany kwasu glutaminowego i jego prekursora glutaminy są następujące:

Będąc wymiennym aminokwasem pokarmowym, jest szeroko rozpowszechniony w wielu różnych białkach, a jego dzienne spożycie wynosi co najmniej 5-10 g. Jednakże kwas glutaminowy klasy spożywczej normalnie bardzo słabo przenika przez barierę krew-mózg, co uniemożliwia nam poważne uszkodzenia mózgu. Prawie cały glutaminian wymagany przez OUN jest syntetyzowany bezpośrednio w tkance nerwowej, ale sytuację komplikuje fakt, że substancja ta jest również etapem pośrednim w procesach wewnątrzkomórkowej wymiany aminokwasów. Dlatego komórki nerwowe zawierają dużo kwasu glutaminowego, z których tylko niewielka część pełni funkcje mediatora. Synteza takiego glutaminianu występuje w zakończeniach presynaptycznych; głównym prekursorem źródła jest aminokwas glutamina.

Mediator wyróżniający się w szczelinie synaptycznej działa na odpowiednie receptory. Różnorodność receptorów kwasu glutaminowego jest bardzo duża. Obecnie istnieją trzy typy jonotropowych i do ośmiu typów receptorów metabotropowych. Te ostatnie są mniej powszechne i mniej zbadane. Ich efekty można zrealizować zarówno przez tłumienie aktywności cyklazy asenylowej, jak i przez wzmocnienie tworzenia diacyloglicerolu i trisfosforanu inozytolu.

Jonotropowe receptory kwasu glutaminowego są nazwane po specyficznych agonistach: receptory NMDA (agonista N-metylo-D-asparaginianu), receptory AMPA (agonista kwasu alfa-aminohydroksymetyloizoksanolowego propionowego) i kainian (agonista kwasu kainowego). Dzisiaj najwięcej uwagi poświęca się pierwszej. Receptory NMDA są szeroko rozmieszczone w ośrodkowym układzie nerwowym od rdzenia kręgowego do kory mózgowej, większość z nich w hipokampie. Receptor (Fig. 3.36) składa się z czterech podjednostkowych białek, które mają dwa aktywne centra dla kwasu glutaminowego 1 i dwa aktywne centra dla wiązania glicyny 2. Białka te tworzą kanał jonowy, który może być blokowany przez jon magnezu 3 i blokery kanałów 4.

Funkcją glicyny jest zwiększenie odpowiedzi receptora NMDA. Dzieje się tak przy niskich stężeniach aminokwasów - mniej niż jest to konieczne do manifestacji ich własnych właściwości mediatora glicyny. Sama glicyna nie powoduje potencjałów postsynaptycznych, ale przy całkowitym braku glicyny glutaminian też ich nie wywołuje.

Kanał jonowy receptora NMDA przekazywany jest na jony Na +, K +, Ca 2+ (jest to jego podobieństwo do receptora nikotynowego). Na poziomie potencjału spoczynkowego jony sodu i wapnia mogą się przez nie przemieszczać. Jednak ich prądy są wyłączane, jeśli kanał jest blokowany przez jon Mg 2+ (co zwykle obserwuje się w pewnym momencie na synapsie „działającej”).

Gdy błona neuronu jest spolaryzowana do poziomu około –40 mV, korek magnezu jest wyrzucany i receptor staje się aktywny (ryc. 3. 37, a). Taka depolaryzacja w warunkach rzeczywistych jest obserwowana na tle wyzwalania innych receptorów kwasu glutaminowego (nie będących NMDA). Powrót „czopów magnezowych” może trwać kilka godzin, a podczas tego całego okresu odpowiednia synapsa pozostanie zwiększoną aktywnością, tj. Gdy pojawi się kwas glutaminowy (GLK), kanały receptora NMDA będą

Rys. 3.37. Wzorzec odpowiedzi receptora NMDA: wybicie czopa Mg 2+ (a) prowadzi do przejścia receptora do stanu roboczego (b), aby otworzyć, tworząc warunki dla wejścia Na + i Ca 2+ (rys. 3.37, b). Zjawisko to leży u podstaw jednego z rodzajów pamięci krótkotrwałej i nazywane jest wzmocnieniem długoterminowym.

Blokery kanałów ketamina, dizocilpin (synonim - MK-801) i inne blokują kanał receptora NMDA i przerywają przechodzące przez niego prądy jonowe. Jednocześnie, w niektórych przypadkach występuje silne ustanowienie „wtyczki”, a odpowiedni preparat jest stabilnie połączony z wewnętrzną powierzchnią kanału; w innych przypadkach blokada jest zależna od potencjału, a cząsteczki leku zachowują się jak jony Mg 2+, opuszczając kanał podczas depolaryzacji błony. Ostatnia opcja była najbardziej obiecująca z punktu widzenia zastosowania klinicznego.

Wejście przez kanał receptora NMDA jonów Na + i Ca2 + oznacza, że ​​powstanie nie tylko EPSP, ale także szereg zmian metabolicznych w cytoplazmie neuronu postsynaptycznego, ponieważ jony wapnia są w stanie regulować aktywność wielu wewnątrzkomórkowych enzymów, w tym tych związanych z syntezą innych drugorzędni pośrednicy. Nadmierna aktywacja tego mechanizmu może być niebezpieczna: jeśli kanały receptora NMDA są zbyt długo otwarte, do komórki dostanie się dużo Ca 2+ i nastąpi nadmierna aktywacja enzymów wewnątrzkomórkowych, a wybuchowy wzrost tempa metabolizmu może doprowadzić do uszkodzenia, a nawet śmierci neuronu. Podobny efekt definiuje się jako neurotoksyczne działanie glutaminianu. Należy się liczyć z różnymi rodzajami nadmiernej stymulacji układu nerwowego, prawdopodobieństwo takich uszkodzeń u osób z wrodzonymi zaburzeniami transportu wewnątrzkomórkowego i wiązania jonów wapnia (na przykład ich przenoszenia z cytoplazmy do kanałów EPS) jest szczególnie wysokie.

W rzadkich przypadkach występuje działanie neurotoksyczne glutaminianu przyjmowanego wraz z pokarmem: słabe przechodzenie z krwi do tkanki nerwowej, nadal jest w stanie częściowo przenikać do OUN w obszarach, w których bariera krew-mózg jest osłabiona (podwzgórze i dno czwartej komory - romboidalne dno). Wynikające z tego zmiany aktywacyjne są stosowane w klinice, przepisując 2-3 g glutaminianu dziennie na upośledzenie umysłowe, wyczerpanie układu nerwowego. Ponadto glutaminian jest szeroko stosowany w przemyśle spożywczym jako środek smakowy (ma smak mięsa) i jest częścią wielu koncentratów spożywczych. Niektóre orientalne przyprawy z wodorostów są również bardzo bogate. Osoba, która zjadła kilka japońskich potraw, może natychmiast otrzymać 10-30 g glutaminianu; Konsekwencją tego jest często aktywacja centrum naczynioruchowego rdzenia przedłużonego, wzrost ciśnienia krwi i zwiększenie częstości akcji serca. Ten stan jest niebezpieczny dla zdrowia, ponieważ może spowodować atak serca, a nawet atak serca. W cięższym przypadku dochodzi do miejscowej śmierci neuronów, „nadmiernej” w stosunku do wapnia. Rozwój takich ognisk neurodegeneracji przypomina mikro-udar w formie.

Ponieważ glutaminian jako mediator centralnego układu nerwowego jest szeroko rozpowszechniony, działanie jego agonistów i antagonistów przejmuje wiele układów mózgowych, tj. Są one bardzo uogólnione. Typową konsekwencją wprowadzenia agonistów jest wyraźna aktywacja ośrodkowego układu nerwowego - aż do rozwoju napadów. Kainowy kwas, toksyna jednego z glonów Morza Japońskiego, jest szczególnie dobrze znany w tym sensie, powodując w dużych dawkach degenerację neuronów glutaminergicznych (Tabela 3.4).

Antagoniści kwasu glutaminowego normalnie działają hamująco na mózg i mogą selektywnie zmniejszać aktywność patologiczną ośrodkowego układu nerwowego. Leki z tej grupy są skuteczne w przypadku padaczki, parkinsonizmu, zespołów bólowych, bezsenności, zwiększonego lęku, niektórych rodzajów depresji, po urazach, a nawet w chorobie Alzheimera. Jednak konkurencyjni antagoniści receptorów NMDA nie znaleźli jeszcze zastosowania klinicznego z powodu zbyt dużego uogólnienia zmian. Najbardziej obiecująca grupa okazała się blokerami kanałów jonowych i nie wiązała się zbyt mocno z kanałem (na przykład amantadyna, budipina, memantyna).

Rozpoczęło się wprowadzanie tych leków do praktyki medycznej. Są one szczególnie skuteczne w sytuacjach nadmiernej aktywności receptorów NMDA, które powstają w wyniku niedostatecznie silnego zatrzymywania czopów magnezowych; W tym samym celu próbują użyć blokerów miejsca wiązania glicyny z receptorem NMDA (likostinel).

Innym związkiem, który już otrzymał praktyczne zastosowanie, jest lamotrygina. Mechanizm jego działania, hamujący układ glutaminergiczny, polega na stabilizowaniu membran presynaptycznych, tak że uwalnianie mediatora do szczeliny synaptycznej jest znacznie zmniejszone. Lamotrygina jest obiecującym lekiem przeciwpadaczkowym, zwłaszcza w połączeniu z agonistami GABA.

http://studopedia.ru/18_51863_glutaminovaya-kislota-glutamat.html

Kwas glutaminowy (glutaminian)

Historycznie acetylocholina i monoaminy są pierwszymi otwartymi mediatorami. Wynika to z ich szerokiego rozmieszczenia w obwodowym układzie nerwowym (przynajmniej w przypadku acetylocholiny i noradrenaliny). Jednak nie są one najczęstszymi mediatorami ośrodkowego układu nerwowego. Ponad 80% komórek nerwowych mózgu i rdzenia kręgowego jest wykorzystywanych jako mediatory substancji-aminokwasów, które przenoszą główną część sygnałów czuciowych, motorycznych i innych przez sieci neuronowe (stymulujące aminokwasy), jak również zarządzają tym transferem (hamujące aminokwasy). Można powiedzieć, że aminokwasy realizują szybką transmisję informacji, a monoaminy i acetylocholina tworzą wspólne tło motywacyjne i emocjonalne i „obserwują” poziom czuwania. Istnieje jeszcze więcej „powolnych” poziomów regulacji aktywności mózgu - są to układy neuropeptydów i efektów hormonalnych na ośrodkowy układ nerwowy.

W porównaniu z tworzeniem monoamin synteza mediatorów-aminokwasów jest prostszym procesem dla komórki, a wszystkie z nich mają prosty skład chemiczny. Mediatory z tej grupy charakteryzują się większą specyficznością efektów synaptycznych - albo właściwości pobudzające (kwas glutaminowy i asparaginowy), albo hamujące (glicyna i kwas gamma-aminomasłowy - GABA) są nieodłączne dla konkretnego związku. Agoniści i antagoniści aminokwasów powodują bardziej przewidywalne efekty w OUN niż agoniści i antagoniści acetylocholiny i monoaminy. Z drugiej strony, wpływ na układy glutaminianowe lub GABA-ergiczne często prowadzi do zbyt „szerokich” zmian w całym ośrodkowym układzie nerwowym, co stwarza własne trudności.

Głównym pobudzającym mediatorem ośrodkowego układu nerwowego jest kwas glutaminowy. W tkance nerwowej wzajemne przemiany kwasu glutaminowego i jego prekursora glutaminy są następujące:

Będąc wymiennym aminokwasem pokarmowym, jest szeroko rozpowszechniony w wielu różnych białkach, a jego dzienne spożycie wynosi co najmniej 5-10 g. Jednakże kwas glutaminowy klasy spożywczej normalnie bardzo słabo przenika przez barierę krew-mózg, co uniemożliwia nam poważne uszkodzenia mózgu. Prawie cały glutaminian wymagany przez OUN jest syntetyzowany bezpośrednio w tkance nerwowej, ale sytuację komplikuje fakt, że substancja ta jest również etapem pośrednim w procesach wewnątrzkomórkowej wymiany aminokwasów. Dlatego komórki nerwowe zawierają dużo kwasu glutaminowego, z których tylko niewielka część pełni funkcje mediatora. Synteza takiego glutaminianu występuje w zakończeniach presynaptycznych; głównym prekursorem źródła jest aminokwas glutamina.

Mediator wyróżniający się w szczelinie synaptycznej działa na odpowiednie receptory. Różnorodność receptorów kwasu glutaminowego jest bardzo duża. Obecnie istnieją trzy typy jonotropowych i do ośmiu typów receptorów metabotropowych. Te ostatnie są mniej powszechne i mniej zbadane. Ich efekty można zrealizować zarówno przez tłumienie aktywności cyklazy asenylowej, jak i przez wzmocnienie tworzenia diacyloglicerolu i trisfosforanu inozytolu.

Jonotropowe receptory kwasu glutaminowego są nazwane po specyficznych agonistach: receptory NMDA (agonista N-metylo-D-asparaginianu), receptory AMPA (agonista kwasu alfa-aminohydroksymetyloizoksanolowego propionowego) i kainian (agonista kwasu kainowego). Dzisiaj najwięcej uwagi poświęca się pierwszej. Receptory NMDA są szeroko rozmieszczone w ośrodkowym układzie nerwowym od rdzenia kręgowego do kory mózgowej, większość z nich w hipokampie. Receptor (Fig. 3.36) składa się z czterech podjednostkowych białek, które mają dwa aktywne centra dla kwasu glutaminowego 1 i dwa aktywne centra dla wiązania glicyny 2. Białka te tworzą kanał jonowy, który może być blokowany przez jon magnezu 3 i blokery kanałów 4.

Funkcją glicyny jest zwiększenie odpowiedzi receptora NMDA. Dzieje się tak przy niskich stężeniach aminokwasów - mniej niż jest to konieczne do manifestacji ich własnych właściwości mediatora glicyny. Sama glicyna nie powoduje potencjałów postsynaptycznych, ale przy całkowitym braku glicyny glutaminian też ich nie wywołuje.

Kanał jonowy receptora NMDA przekazywany jest na jony Na +, K +, Ca 2+ (jest to jego podobieństwo do receptora nikotynowego). Na poziomie potencjału spoczynkowego jony sodu i wapnia mogą się przez nie przemieszczać. Jednak ich prądy są wyłączane, jeśli kanał jest blokowany przez jon Mg 2+ (co zwykle obserwuje się w pewnym momencie na synapsie „działającej”).

Gdy błona neuronu jest spolaryzowana do poziomu około –40 mV, korek magnezu jest wyrzucany i receptor staje się aktywny (ryc. 3. 37, a). Taka depolaryzacja w warunkach rzeczywistych jest obserwowana na tle wyzwalania innych receptorów kwasu glutaminowego (nie będących NMDA). Powrót „czopów magnezowych” może trwać kilka godzin, a podczas tego całego okresu odpowiednia synapsa pozostanie zwiększoną aktywnością, tj. Gdy pojawi się kwas glutaminowy (GLK), kanały receptora NMDA będą

Rys. 3.37. Wzorzec odpowiedzi receptora NMDA: wybicie czopa Mg 2+ (a) prowadzi do przejścia receptora do stanu roboczego (b), aby otworzyć, tworząc warunki dla wejścia Na + i Ca 2+ (rys. 3.37, b). Zjawisko to leży u podstaw jednego z rodzajów pamięci krótkotrwałej i nazywane jest wzmocnieniem długoterminowym.

Blokery kanałów ketamina, dizocilpin (synonim - MK-801) i inne blokują kanał receptora NMDA i przerywają przechodzące przez niego prądy jonowe. Jednocześnie, w niektórych przypadkach występuje silne ustanowienie „wtyczki”, a odpowiedni preparat jest stabilnie połączony z wewnętrzną powierzchnią kanału; w innych przypadkach blokada jest zależna od potencjału, a cząsteczki leku zachowują się jak jony Mg 2+, opuszczając kanał podczas depolaryzacji błony. Ostatnia opcja była najbardziej obiecująca z punktu widzenia zastosowania klinicznego.

Wejście przez kanał receptora NMDA jonów Na + i Ca2 + oznacza, że ​​powstanie nie tylko EPSP, ale także szereg zmian metabolicznych w cytoplazmie neuronu postsynaptycznego, ponieważ jony wapnia są w stanie regulować aktywność wielu wewnątrzkomórkowych enzymów, w tym tych związanych z syntezą innych drugorzędni pośrednicy. Nadmierna aktywacja tego mechanizmu może być niebezpieczna: jeśli kanały receptora NMDA są zbyt długo otwarte, do komórki dostanie się dużo Ca 2+ i nastąpi nadmierna aktywacja enzymów wewnątrzkomórkowych, a wybuchowy wzrost tempa metabolizmu może doprowadzić do uszkodzenia, a nawet śmierci neuronu. Podobny efekt definiuje się jako neurotoksyczne działanie glutaminianu. Należy się liczyć z różnymi rodzajami nadmiernej stymulacji układu nerwowego, prawdopodobieństwo takich uszkodzeń u osób z wrodzonymi zaburzeniami transportu wewnątrzkomórkowego i wiązania jonów wapnia (na przykład ich przenoszenia z cytoplazmy do kanałów EPS) jest szczególnie wysokie.

W rzadkich przypadkach występuje działanie neurotoksyczne glutaminianu przyjmowanego wraz z pokarmem: słabe przechodzenie z krwi do tkanki nerwowej, nadal jest w stanie częściowo przenikać do OUN w obszarach, w których bariera krew-mózg jest osłabiona (podwzgórze i dno czwartej komory - romboidalne dno). Wynikające z tego zmiany aktywacyjne są stosowane w klinice, przepisując 2-3 g glutaminianu dziennie na upośledzenie umysłowe, wyczerpanie układu nerwowego. Ponadto glutaminian jest szeroko stosowany w przemyśle spożywczym jako środek smakowy (ma smak mięsa) i jest częścią wielu koncentratów spożywczych. Niektóre orientalne przyprawy z wodorostów są również bardzo bogate. Osoba, która zjadła kilka japońskich potraw, może natychmiast otrzymać 10-30 g glutaminianu; Konsekwencją tego jest często aktywacja centrum naczynioruchowego rdzenia przedłużonego, wzrost ciśnienia krwi i zwiększenie częstości akcji serca. Ten stan jest niebezpieczny dla zdrowia, ponieważ może spowodować atak serca, a nawet atak serca. W cięższym przypadku dochodzi do miejscowej śmierci neuronów, „nadmiernej” w stosunku do wapnia. Rozwój takich ognisk neurodegeneracji przypomina mikro-udar w formie.

Ponieważ glutaminian jako mediator centralnego układu nerwowego jest szeroko rozpowszechniony, działanie jego agonistów i antagonistów przejmuje wiele układów mózgowych, tj. Są one bardzo uogólnione. Typową konsekwencją wprowadzenia agonistów jest wyraźna aktywacja ośrodkowego układu nerwowego - aż do rozwoju napadów. Kainowy kwas, toksyna jednego z glonów Morza Japońskiego, jest szczególnie dobrze znany w tym sensie, powodując w dużych dawkach degenerację neuronów glutaminergicznych (Tabela 3.4).

Antagoniści kwasu glutaminowego normalnie działają hamująco na mózg i mogą selektywnie zmniejszać aktywność patologiczną ośrodkowego układu nerwowego. Leki z tej grupy są skuteczne w przypadku padaczki, parkinsonizmu, zespołów bólowych, bezsenności, zwiększonego lęku, niektórych rodzajów depresji, po urazach, a nawet w chorobie Alzheimera. Jednak konkurencyjni antagoniści receptorów NMDA nie znaleźli jeszcze zastosowania klinicznego z powodu zbyt dużego uogólnienia zmian. Najbardziej obiecująca grupa okazała się blokerami kanałów jonowych i nie wiązała się zbyt mocno z kanałem (na przykład amantadyna, budipina, memantyna).

Rozpoczęło się wprowadzanie tych leków do praktyki medycznej. Są one szczególnie skuteczne w sytuacjach nadmiernej aktywności receptorów NMDA, które powstają w wyniku niedostatecznie silnego zatrzymywania czopów magnezowych; W tym samym celu próbują użyć blokerów miejsca wiązania glicyny z receptorem NMDA (likostinel).

Innym związkiem, który już otrzymał praktyczne zastosowanie, jest lamotrygina. Mechanizm jego działania, hamujący układ glutaminergiczny, polega na stabilizowaniu membran presynaptycznych, tak że uwalnianie mediatora do szczeliny synaptycznej jest znacznie zmniejszone. Lamotrygina jest obiecującym lekiem przeciwpadaczkowym, zwłaszcza w połączeniu z agonistami GABA.

http://studopedia.info/9-11249.html

Kwas glutaminowy

Kwas glutaminowy należy do grupy aminokwasów wymiennych i odgrywa ważną rolę w organizmie. Jego zawartość w organizmie wynosi do 25% wszystkich aminokwasów.

Na skalę przemysłową kwas glutaminowy jest wytwarzany przez syntezę mikrobiologiczną. W postaci chemicznie czystej ma wygląd białych lub bezbarwnych, bezwonnych kryształów o kwaśnym smaku, kryształy słabo rozpuszczają się w wodzie. Dla lepszej rozpuszczalności kwas glutaminowy przekształca się w sól sodową - glutaminian.

Zastosowanie kwasu glutaminowego

W przemyśle spożywczym kwas glutaminowy jest znany jako dodatek do żywności o nazwie E620. Jest stosowany jako wzmacniacz smaku w wielu produktach wraz z solami kwasu glutaminowego, glutaminianem.

Kwas glutaminowy jest dodawany do półproduktów, różnych produktów spożywczych instant, produktów kulinarnych, koncentratów bulionowych. Nadaje jemu przyjemny smak mięsny.

W medycynie stosowanie kwasu glutaminowego ma lekkie działanie psychostymulujące, stymulujące i nootropowe, które stosuje się w leczeniu wielu chorób układu nerwowego.

W połowie XX wieku lekarze zalecili stosowanie kwasu glutaminowego wewnątrz w przypadku chorób dystroficznych mięśni. Została również powołana na sportowców w celu zwiększenia masy mięśniowej.

Wartość kwasu glutaminowego dla organizmu

Rola kwasu glutaminowego jest trudna do przeszacowania, to:

• Bierze udział w syntezie histaminy, serotoniny i wielu innych substancji biologicznie czynnych;
• Neutralizuje szkodliwy produkt rozkładu - amoniak;
• Jest mediatorem;
• Zawarte w cyklu transformacji węglowodanów i kwasów nukleinowych;
• Wytwarza kwas foliowy;
• Uczestniczy w wymianie energii z tworzeniem się AFT w mózgu.

W organizmie kwas glutaminowy jest składnikiem białek, jest obecny w osoczu krwi w postaci wolnej, a także jako integralna część wielu substancji o niskiej masie cząsteczkowej. Ludzkie ciało zawiera zapas kwasu glutaminowego, w przypadku jego niedoboru, to przede wszystkim tam, gdzie jest najbardziej potrzebne.

Ważną rolę odgrywa kwas glutaminowy w przekazywaniu impulsów nerwowych. Jego wiązanie z pewnymi receptorami komórek nerwowych prowadzi do wzbudzenia neuronów i przyspieszenia transmisji impulsów. Tak więc kwas glutaminowy spełnia funkcje neuroprzekaźnika.

Z nadmiarem tego aminokwasu w synapsie możliwe jest nadmierne pobudzenie komórek nerwowych, a nawet ich uszkodzenie, co prowadzi do chorób układu nerwowego. W tym przypadku komórki glejowe otaczające i chroniące neurony przejmują funkcję ochronną. Komórki neurogenne absorbują i neutralizują nadmiar kwasu glutaminowego w mózgu i nerwach obwodowych.

Aminokwas glutaminowy zwiększa wrażliwość włókien mięśniowych na potas, zwiększając dla niego przepuszczalność błon komórkowych. Ten pierwiastek śladowy odgrywa ważną rolę w skurczu mięśni, zwiększając siłę skurczu mięśni.

Kwas glutaminowy w sporcie

Kwas glutaminowy jest dość powszechnym składnikiem żywienia sportowego. Jest to wymienny aminokwas dla ludzkiego ciała, a transformacja innych aminokwasów zachodzi poprzez aminokwas glutaminowy, który odgrywa integralną rolę w metabolizmie substancji azotowych. Jeśli organizmowi brakuje jakiegoś aminokwasu, można skompensować jego zawartość, zamieniając go z tych aminokwasów, które są w nadmiarze.

W przypadku, gdy obciążenie fizyczne ciała jest bardzo wysokie, a spożycie białka z pożywienia jest ograniczone lub nie odpowiada potrzebom organizmu, następuje zjawisko redystrybucji azotu. W tym przypadku białka zawarte w strukturze narządów wewnętrznych są wykorzystywane do budowy włókien mięśni szkieletowych i sercowych. Dlatego w sporcie niezbędny jest kwas glutaminowy, ponieważ jest to etap pośredni w transformacji tych aminokwasów, których organizmowi brakuje.

Konwersja kwasu glutaminowego do glutaminy w celu zneutralizowania amoniaku jest jedną z jego głównych funkcji. Amoniak jest bardzo toksyczny, ale jest stałym produktem przemiany materii - stanowi do 80% wszystkich związków azotowych. Im większe obciążenie organizmu, tym bardziej toksyczne produkty rozkładu azotu. W sporcie kwas glutaminowy ma niższy poziom amoniaku, łącząc go z nietoksyczną glutaminą. Ponadto, zgodnie z recenzjami, kwas glutaminowy szybko przywraca kondycję sportowców po zawodach, ponieważ wiąże nadmiar mleczanu, który jest odpowiedzialny za uczucie bólu mięśni.

U sportowców z brakiem glukozy w czasie intensywnego wysiłku fizycznego kwas glutaminowy zamienia się w źródło energii - glukozę.

Według opinii, kwas glutaminowy jest dobrze tolerowany, nie ma skutków ubocznych i jest całkowicie nieszkodliwy dla organizmu. Badania wykazały, że 100 g białka zawiera 25 g kwasu glutaminowego. Ten aminokwas jest naturalnym składnikiem pokarmu dla zwierząt, a negatywne recenzje kwasu glutaminowego są nieco przesadzone.

http://www.neboleem.net/glutaminovaja-kislota.php

Kwas glutaminowy (kwas glutaminowy)

Treść

Wzór strukturalny

Rosyjska nazwa

Łacińska nazwa substancji Kwas glutaminowy

Nazwa chemiczna

Formuła brutto

Grupa farmakologiczna substancji Kwas glutaminowy

Klasyfikacja nosologiczna (ICD-10)

Kod CAS

Charakterystyka substancji Kwas glutaminowy

Biały krystaliczny proszek o kwaśnym smaku. Słabo rozpuszczalny w zimnej wodzie, rozpuszczalny w gorącej wodzie (pH roztworu wodnego 3,4–3,6), praktycznie nierozpuszczalny w alkoholu.

Farmakologia

Wymienny aminokwas wchodzi do organizmu wraz z pożywieniem, a także syntetyzowany w organizmie podczas transaminacji w procesie katabolizmu białek. Uczestniczy w metabolizmie białek i węglowodanów, stymuluje procesy oksydacyjne, zapobiega redukcji potencjału redoks, zwiększa odporność organizmu na niedotlenienie. Normalizuje metabolizm, zmienia stan funkcjonalny układu nerwowego i hormonalnego.

Jest aminokwasem neuroprzekaźnikowym, stymuluje transmisję wzbudzenia w synapsach OUN. Bierze udział w syntezie innych aminokwasów, acetylocholina, ATP, promuje transfer jonów potasu, poprawia aktywność mięśni szkieletowych (jest jednym ze składników miofibryli). Ma działanie odtruwające, przyczynia się do neutralizacji i usuwania amoniaku z organizmu. Normalizuje procesy glikolizy w tkankach, działa hepatoprotekcyjnie, hamuje funkcje wydzielnicze żołądka.

Gdy wchłanianie jest dobrze wchłaniane, przenika przez barierę krew-mózg i błony komórkowe. Oddane w procesie metabolizmu, 4-7% wydalane przez nerki w niezmienionej postaci.

Wykazano skuteczność połączonego stosowania z pachikarpiną lub glicyną w postępującej miopatii.

Zastosowanie substancji Kwas glutaminowy

Padaczka (głównie drobne napady padaczkowe z ekwiwalentami), schizofrenia, psychoza (somatogenna, zatrucie, inwolucyjne), stany reaktywne, które występują z objawami wyczerpania, depresja, skutki zapalenia opon mózgowych i zapalenia mózgu, toksyczna neuropatia przeciw stosowaniu hydrazydów kwasu izonikotynowego (w połączeniu z tymiankiem, tyamią; ), śpiączka wątrobowa. W pediatrii - upośledzenie umysłowe, porażenie mózgowe, skutki urazu wewnątrzczaszkowego, zespół Downa, polio (ostre i regeneracyjne).

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość, gorączka, niewydolność wątroby i (lub) nerek, zespół nerczycowy, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, choroby narządów krwiotwórczych, niedokrwistość, leukopenia, zwiększona pobudliwość, szybkie reakcje psychotyczne, otyłość.

Ograniczenia w korzystaniu z

Choroby nerek i wątroby.

Efekty uboczne substancji Kwas glutaminowy

Zwiększona drażliwość, bezsenność, ból brzucha, nudności, wymioty, biegunka, reakcje alergiczne, dreszcze, krótkotrwała hipertermia; przy długotrwałym stosowaniu - niedokrwistość, leukopenia, podrażnienie błony śluzowej jamy ustnej, pęknięcia warg.

Szczególne środki ostrożności dla kwasu glutaminowego

W trakcie leczenia konieczne są regularne badania krwi i moczu. Jeśli wystąpią działania niepożądane, przestań je przyjmować i skonsultuj się z lekarzem.

Specjalne instrukcje

Po spożyciu w postaci proszku lub zawiesiny zaleca się spłukać usta słabym roztworem wodorowęglanu sodu.

Wraz z rozwojem zjawiska niestrawności przyjmowanego podczas lub po posiłku.

http://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_616.htm

Glutaminian kwasu glutaminowego

Kwas glutaminowy (kwas glutaminowy, glutaminian) jest wymiennym aminokwasem w osoczu krwi wraz z jego amidem (glutaminą) wynosi około 1/3 wszystkich wolnych aminokwasów.

Kwas glutaminowy występuje w białkach i wielu ważnych związkach niskocząsteczkowych. Jest integralną częścią kwasu foliowego.

Nazwa kwasu pochodzi od surowca, z którego został po raz pierwszy wyizolowany - gluten pszenny.

Kwas glutaminowy - 2-aminopentan lub kwas α-aminoglutarowy.

Kwas glutaminowy (Glu, Glu, E) jest jednym z najważniejszych aminokwasów białek roślinnych i zwierzęcych, wzór cząsteczkowy to C₅H₉NIE₄.

Kwas glutaminowy został po raz pierwszy wyizolowany z bielma pszenicy w 1866 r. Przez Riethausen, aw 1890 r. Został zsyntetyzowany przez Wolfa.

Dzienne zapotrzebowanie na kwas glutaminowy jest wyższe niż we wszystkich innych aminokwasach i wynosi 16 gramów dziennie.

Właściwości fizyczne

Kwas glutaminowy jest rozpuszczalnym w wodzie kryształem o temperaturze topnienia 202 ° C. Jest to brązowa krystaliczna masa o specyficznym kwaśnym smaku i specyficznym zapachu.

Kwas glutaminowy rozpuszcza się w rozcieńczonych kwasach, alkaliach i gorącej wodzie, trudno go rozpuścić w zimnej wodzie i stężonym kwasie solnym, praktycznie nierozpuszczalnym w alkoholu etylowym, eterze i acetonie.

Rola biologiczna

Kwas glutaminowy odgrywa ważną rolę w metabolizmie.

Znaczna ilość tego kwasu i jego amidu znajduje się w białkach.

Kwas glutaminowy stymuluje procesy redoks w mózgu. Glutaminian i asparaginian występują w mózgu w wysokich stężeniach.

Kwas glutaminowy normalizuje metabolizm, zmieniając stan funkcjonalny układu nerwowego i hormonalnego.

Stymuluje przenoszenie pobudzenia w synapsach centralnego układu nerwowego, wiąże i usuwa amoniak.

Będąc w centrum metabolizmu azotu, kwas glutaminowy jest ściśle związany z węglowodanami, energią, tłuszczem, minerałami i innymi rodzajami metabolizmu żywego organizmu.

Bierze udział w syntezie innych aminokwasów, ATP, mocznik, promuje transfer i utrzymanie wymaganego stężenia K + w mózgu, zwiększa odporność organizmu na niedotlenienie, służy jako łącznik między metabolizmem węglowodanów i kwasów nukleinowych, normalizuje zawartość glikolizy we krwi i tkankach.

Kwas glutaminowy ma pozytywny wpływ na funkcje oddechowe krwi, transport tlenu i jego wykorzystanie w tkankach.

Reguluje wymianę lipidów i cholesterolu.

Kwas glutaminowy odgrywa ważną rolę nie tylko w tworzeniu smaku i aromatycznych właściwości chleba, ale także wpływa na aktywność głównych przedstawicieli mikroflory fermentacyjnej żytniego zakwasu i ciasta - drożdży i bakterii kwasu mlekowego.

Metabolizm kwasu glutaminowego w organizmie

Wolny kwas glutaminowy znajduje się w różnych narządach i tkankach w dużych ilościach w porównaniu z innymi aminokwasami.

Kwas glutaminowy bierze udział w metabolizmie tworzyw sztucznych. Ponad 20% azotu białkowego to kwas glutaminowy i jego amid.

Jest składnikiem kwasu foliowego i glutationu i uczestniczy w metabolizmie ponad 50% cząsteczki białka azotu.

W syntezie kwasu asparaginowego, alaniny, proliny, treoniny, lizyny i innych aminokwasów stosuje się nie tylko azot glutaminianowy, ale także jego szkielet węglowy.

Do 60% węgla glutaminowego można włączyć do glikogenu, 20-30% do kwasów tłuszczowych.

Kwas glutaminowy i jego amid (glutamina) odgrywają główną rolę w dostarczaniu przemian metabolicznych azotem - syntezie wymiennych aminokwasów.

Udział kwasu glutaminowego w metabolizmie plastycznym jest ściśle związany z jego funkcją detoksykacji - przyjmuje toksyczny amoniak.

Udział kwasu glutaminowego w metabolizmie azotu można scharakteryzować jako wysoce aktywne wykorzystanie i neutralizację amoniaku.

Rola glutaminianu i glutaminy w syntezie mocznika jest wielka, ponieważ oba te związki mogą dostarczać oba rodzaje azotu.

Transformacje kwasu glutaminowego regulują stan metabolizmu energetycznego mitochondriów.

Wpływ kwasu glutaminowego na metabolizm

Kwas glutaminowy wraz z jego wprowadzeniem do organizmu ma wpływ na procesy metabolizmu azotu. Po wstrzyknięciu glutaminianu sodu zwiększa się zawartość alaniny, glutaminy, kwasu asparaginowego w nerkach, mózgu, sercu i mięśniach szkieletowych.

Kwas glutaminowy neutralizuje amoniak, który powstaje w organizmie w wyniku rozkładu. Amoniak wiąże się z kwasem glutaminowym, tworząc glutaminę. Glutamina, która jest syntetyzowana w tkankach, dostaje się do krwiobiegu i jest przenoszona do wątroby, gdzie jest wykorzystywana do tworzenia mocznika.

Neutralizujące działanie kwasu glutaminowego jest szczególnie wyraźne przy podwyższonym poziomie amoniaku w tkankach krwi (w przypadku narażenia na zimno, przegrzanie, niedotlenienie, hiperoksję, zatrucie amoniakiem).

Kwas glutaminowy jest zdolny do wiązania amoniaku i stymulowania metabolizmu w wątrobie, co umożliwia stosowanie go do niewydolności wątroby.

Kwas glutaminowy jest w stanie zwiększyć syntezę białek i RNA w tkance wątroby, stymulować syntezę białek i peptydów.

Kwas glutaminowy i jego amid odgrywają zasadniczą rolę w syntezie białek:

- znacząca zawartość kwasu glutaminowego w białku;

- „efekt oszczędzania” - zapobieganie stosowaniu niezastąpionego azotu w syntezie niezbędnych aminokwasów;

- kwas glutaminowy łatwo zamienia się w wymienne aminokwasy, zapewnia odpowiedni zestaw wszystkich aminokwasów niezbędnych do biosyntezy białek.

Oprócz działania anabolicznego, kwas glutaminowy jest ściśle związany z metabolizmem węglowodanów: do 60% węgla wstrzykniętego kwasu glutaminowego znajduje się w kompozycji glikogenu.

Kwas glutaminowy obniża poziom cukru we krwi podczas hiperglikemii.

Kwas glutaminowy zapobiega gromadzeniu się we krwi kwasów mlekowego i pirogronowego, zachowuje wyższy poziom zawartości glikogenu w wątrobie i mięśniach.

Pod wpływem kwasu glutaminowego podczas niedotlenienia obserwuje się normalizację zawartości ATP w komórkach.

Szkielet węglowy kwasu glutaminowego łatwo tworzy węglowodany. Kwas glutaminowy nie tylko jest zawarty w zasobach węglowodanowych tkanek, ale także znacząco stymuluje utlenianie węglowodanów.

Wraz z metioniną, kwas glutaminowy jest zdolny do zapobiegania zwyrodnieniu tłuszczowemu wątroby spowodowanemu wprowadzeniem czterochlorku węgla.

Kwas glutaminowy bierze udział w metabolizmie minerałów, jako regulator metabolizmu potasu i związanego z nim metabolizmu sodu.

Z soli kwasu glutaminowego glutaminian sodu ma największy wpływ na dystrybucję potasu i sodu we krwi i tkankach. Zwiększa zawartość sodu w mięśniach szkieletowych, sercu, nerkach i potasie w sercu, wątrobie i nerkach, jednocześnie zmniejszając jego poziom w osoczu.

Kwas glutaminowy, łatwo i szybko penetrujący, przez bariery tkanek z dużą prędkością ulega utlenianiu. Wpływa na aminokwasy, białka, węglowodany, wymiany lipidów, dystrybucję potasu i sodu w organizmie.

Działanie kwasu glutaminowego jest bardziej wyraźne w przypadku zmienionego stanu ciała, gdy występuje niedobór samego kwasu lub związanych z nim produktów przemiany materii.

Wpływ kwasu glutaminowego na metabolizm energii mitochondriów

Wprowadzenie glutaminianu stymuluje oddychanie zwierząt, poprawia funkcje oddechowe krwi i zwiększa ciśnienie tlenu w tkankach.

W warunkach głodu tlenowego glutaminian zapobiega redukcji zawartości glikogenu i związków bogatych w energię w wątrobie, mięśniach, mózgu i sercu zwierząt i powoduje spadek poziomu utlenionych produktów i kwasu mlekowego we krwi i mięśniach szkieletowych.

Wpływ kwasu glutaminowego na stan funkcjonalny układu neuroendokrynnego

Kwas glutaminowy może wpływać na metabolizm, funkcje narządów i układów, nie tylko poprzez udział w procesach metabolicznych tkanek, ale także przez zmiany stanu funkcjonalnego układu nerwowego i hormonalnego.

Udział układu nerwowego w mechanizmie kwasu glutaminowego jest zdeterminowany przez szczególną rolę aminokwasu w metabolizmie mózgu, ponieważ to właśnie w tkance nerwowej jest on najbardziej zaangażowany w różne procesy.

W metabolizmie energetycznym układu nerwowego kwas glutaminowy zajmuje centralne miejsce, ponieważ nie tylko zdolny do utleniania w mózgu na równi z glukozą, ale także wprowadzona glukoza jest w dużej mierze przekształcana w kwas glutaminowy i jego metabolity.

Stężenie kwasu glutaminowego w mózgu jest 80 razy większe od stężenia we krwi. W funkcjonalnie aktywnych obszarach mózgu w porównaniu z innymi stężeniami kwasu glutaminowego jest 3 razy większy.

style = "display: block"
data-ad-client = "ca-pub-1238801750949198"
data-slot = = 4499675460
data-ad-format = "auto"
data-full-width-responsive = "true">

Spośród wszystkich części mózgu największa ilość kwasu glutaminowego znajduje się w obszarze analizatora silnika. Tak więc w ciągu kilku minut po podaniu doustnym lub wewnętrznym kwas glutaminowy znajduje się we wszystkich częściach mózgu i przysadce mózgowej.

Kwas glutaminowy pełni funkcję centralnego metabolitu nie tylko w mózgu, ale także w nerwach obwodowych.

Znaczenie kwasu glutaminowego w aktywności układu nerwowego jest związane z jego zdolnością do neutralizacji amoniaku i tworzenia glutaminy.

Kwas glutaminowy jest w stanie zwiększyć ciśnienie krwi, podnieść poziom cukru we krwi, zmobilizować glikogen w wątrobie i doprowadzić pacjentów do stanu śpiączki hipoglikemicznej.

Przy długotrwałym stosowaniu kwas glutaminowy stymuluje funkcjonowanie tarczycy, co objawia się na tle niedoboru jodu i białka w diecie.

Podobnie jak układ nerwowy, mięśnie należą do pobudliwej tkanki z dużymi obciążeniami i nagłymi przejściami od uśpienia do aktywności. Kwas glutaminowy zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego, macicy. W związku z tym kwas glutaminowy jest stosowany jako środek biostymulujący ze słabością aktywności zawodowej.

Źródła naturalne

Ser parmezanowy, jajka, groszek zielony, mięso (kurczak, kaczka, wołowina, wieprzowina), ryby (pstrąg, dorsz), pomidory, buraki, marchew, cebula, szpinak, kukurydza.

Obszary zastosowań

Kwas glutaminowy i glutamina są stosowane jako dodatki do pasz i żywności, przyprawy, surowce dla przemysłu farmaceutycznego i perfumeryjnego.

W przemyśle spożywczym kwas glutaminowy i jego sole są szeroko stosowane jako przyprawa smakowa, nadająca produkty i koncentraty „mięsnego” zapachu i smaku, a także jako źródło łatwo przyswajalnego azotu.

Sól monosodowa kwasu glutaminowego - glutaminian sodu - jeden z najważniejszych nośników smaku stosowanych w przemyśle spożywczym.

W warunkach stresującego niedoboru energii wskazane jest dodatkowe podanie kwasu glutaminowego do organizmu, ponieważ normalizuje on metabolizm azotu w organizmie i mobilizuje wszystkie narządy, tkanki i ciało jako całość.

style = "display: block; text-align: center;"
data-ad-layout = "in-article"
format danych-ad = „płyn”
data-ad-client = "ca-pub-1238801750949198"
data-ad-slot = "7124337789">

Zastosowanie kwasu glutaminowego jako dodatku do żywności

Od początku XX wieku kwas glutaminowy jest stosowany na Wschodzie jako smak żywności i łatwo przyswajalne źródło azotu. W Japonii glutaminian sodu jest obowiązkowym stołem.

Szeroka popularność kwasu glutaminowego jako dodatku do żywności wiąże się z jego zdolnością do poprawy smaku produktów. Glutaminian sodu poprawia smak mięsa, ryb lub żywności roślinnej i przywraca jej naturalny smak („działanie glutaminy”).

Glutaminian sodu poprawia smak wielu potraw, a także przyczynia się do długotrwałego zachowania smaku konserw. Ta właściwość pozwala na szerokie zastosowanie w przemyśle konserwowym, zwłaszcza przy puszkowaniu warzyw, ryb, produktów mięsnych.

W wielu obcych krajach glutaminian sodu jest dodawany do prawie wszystkich produktów podczas puszkowania, zamrażania lub po prostu podczas przechowywania. W Japonii, Stanach Zjednoczonych i innych krajach glutaminian sodu jest taką samą tabelą wiążącą jak sól, pieprz, musztarda i inne przyprawy.

Zwiększa nie tylko wartość smakową żywności, ale także stymuluje aktywność gruczołów trawiennych.

Zaleca się dodawanie glutaminianu sodu do produktów o słabo wyrażonym smaku i aromacie: produkty z makaronu, sosy, dania mięsne i rybne. Tak więc słaby bulion mięsny po dodaniu 1,5-2,0 g glutaminianu sodu na porcję nabiera smaku mocnego bulionu.

Glutaminian sodu również znacząco poprawia smak gotowanych ryb i bulionów rybnych.

Puree ziemniaczane stają się bardziej aromatyczne i smaczniejsze po dodaniu glutaminianu sodu w ilości 3-4 g na 1 kg produktu.

Dodany do produktów glutaminianu sodu nie nadaje im żadnego nowego smaku, zapachu ani koloru, ale dramatycznie zwiększa własny smak i aromat produktów, z których przygotowują potrawy, co odróżnia je od zwykłych przypraw.

Owoce, niektóre produkty mleczne i zbożowe, a także bardzo tłuste produkty, glutaminian sodu nie harmonizują.

W środowisku kwaśnym działanie glutaminianu sodu na smak produktów jest zmniejszone, tj. w żywności kwaśnej lub produktach kulinarnych trzeba dodać więcej.

Zastosowanie kwasu glutaminowego jako dodatku paszowego dla zwierząt gospodarskich

Niektóre wymienne aminokwasy stają się niezastąpione, jeśli nie pochodzą z pożywienia, a komórki nie radzą sobie z ich szybką syntezą.

Zastosowanie kwasu glutaminowego jako dodatku paszowego jest szczególnie skuteczne na tle diety niskobiałkowej i organizmów rosnących, gdy wzrasta zapotrzebowanie na źródła azotu. Pod działaniem kwasu glutaminowego kompensuje się niedobór azotu.

Zgodnie z efektem wzbogacania żywności w azot białkowy, jej amid, glutamina, jest zbliżony do kwasu glutaminowego.

Skuteczność kwasu glutaminowego zależy od jego dawki. Stosowanie dużych ilości kwasu glutaminowego działa toksycznie na organizm.

Zastosowanie kwasu glutaminowego w medycynie

Kwas glutaminowy jest szeroko stosowany w medycynie.

Kwas glutaminowy pomaga zmniejszyć zawartość amoniaku we krwi i tkankach w różnych chorobach. Stymuluje procesy oksydacyjne w stanach niedotlenienia, dlatego jest z powodzeniem stosowany w niewydolności sercowo-naczyniowej i płucnej, niewydolności krążenia mózgowego i jako środek profilaktyczny w uduszeniu płodu podczas porodu patologicznego.

Kwas glutaminowy jest również stosowany w chorobie Botkina, śpiączce wątrobowej i marskości wątroby.

W praktyce klinicznej stosowanie tego kwasu powoduje poprawę stanu pacjentów z hipokglikemią insuliny, drgawkami, stanami astenicznymi.

W praktyce pediatrycznej kwas glutaminowy jest stosowany do upośledzenia umysłowego, porażenia mózgowego, choroby Downa, poliolimitu.

Ważną cechą kwasu glutaminowego jest jego działanie ochronne w różnych zatruciach wątroby i nerek, wzmocnienie niektórych działań farmakologicznych i osłabienie toksyczności innych leków.

Działanie przeciwtoksyczne kwasu glutaminowego stwierdzono w przypadku zatrucia alkoholem metylowym, dwusiarczkiem węgla, tlenkiem węgla, hydrazyną, czterochlorkiem węgla, olejem i gazem, chlorkiem manganu, fluorkiem sodu.

Kwas glutaminowy ma wpływ na stan procesów nerwowych, dlatego jest szeroko stosowany w leczeniu padaczki, psychozy, wyczerpania, depresji, oligofrenii, urazów czaszkowo-mózgowych u noworodków, zaburzeń krążenia mózgowego, gruźlicy zapalenia opon mózgowych, paraliżu, a także chorób mięśni.

Glutaminian poprawia wydajność i poprawia parametry biochemiczne dzięki intensywnej pracy mięśniowej i zmęczeniu.

Kwas glutaminowy może być stosowany w patologii tarczycy, w szczególności w wolu endemicznym.

Kwas glutaminowy jest stosowany w połączeniu z glicyną u pacjentów z postępującą dystrofią mięśniową, miopatią.

Kwas glutaminowy jest stosowany w leczeniu zapalenia płuc u małych dzieci.

Kwas glutaminowy jest przeciwwskazany w stanach gorączkowych, zwiększonej pobudliwości i gwałtownie płynących reakcjach psychotycznych.

http://himija-online.ru/organicheskaya-ximiya/aminokisloty/glutaminovaya-kislota.html

Kto powinien przyjmować kwas glutaminowy?

Kwas glutaminowy jest popularnym aminokwasem niezbędnym do wzrostu mięśni i wspierania odporności. Można go kupić w każdym sklepie sportowym. To jedna czwarta ilości wszystkich aminokwasów w organizmie. Jest dodawany do białek.

Takie zapotrzebowanie na substancję można wyjaśnić faktem, że jest on niedrogi i ma użyteczne właściwości. Rozważ instrukcje użycia kwasu glutaminowego, a także jego użyteczne właściwości.

Różnice w stosunku do glutaminy

Kwas glutaminowy jest jednym z wielu głównych składników wszystkich tkanek, ale jego mózg zawiera najwięcej, jego rola jest bardzo ważna. Jeśli glutaminian zostanie wprowadzony do kory mózgowej, nastąpi silna reakcja wzbudzenia.

W medycynie ma działanie psychostymulujące i nootropowe, pomagając w wielu chorobach układu nerwowego. Warto wziąć pod uwagę, że glutamina i kwas glutaminowy są różnymi substancjami. Pierwszy to kwas redukcji, drugi to kwas stymulujący. Kwas - prekursor glutaminy. Na mięśnie potrzeba glutaminy.

Kwas glutaminowy - aminokwas o działaniu nootropowym, jest niezbędny dla ośrodkowego układu nerwowego. Mózg używa go jako źródła energii.

Jest przepisywany, jeśli konieczne jest skorygowanie zaburzeń zachowania u dzieci, w leczeniu padaczki, dystrofii mięśniowej i tak dalej. Produkcja glutaminy występuje w mózgu. Neutralizuje amoniak, obfituje w mięśnie, poprawia aktywność mózgu. Nie przechowywać w wilgotnym miejscu.

Glutamina bierze udział w syntezie innych aminokwasów i pełni wiele funkcji w organizmie, dlatego warto spożywać odpowiednie suplementy. Lwia część aminokwasów w mięśniach pochodzi z glutaminy. Chroni przed zatruciem wątroby i nerek, hamuje działanie niektórych leków i aktywuje działanie innych.

Kwas glutaminowy jest wymienny, organizm jest w stanie samodzielnie zapewnić swoją syntezę. Osoba może zaspokoić zapotrzebowanie na tę substancję za pomocą zwykłej żywności, ale sportowiec potrzebuje jej w dużych ilościach.

Glutamina pomaga wytwarzać hormon wzrostu, zatrzymuje azot w organizmie, dostarcza go enzymom. Przy ujemnym bilansie azotowym rozpoczyna się starzenie. Pomaga potasowi wnikać głębiej w włókna mięśniowe.

Działanie glutaminy

Glutamina neutralizuje amoniak, który niszczy komórki mięśniowe. Hormon wzrostu wspomaga metabolizm tłuszczu, wzrost tkanki mięśniowej. Wątroba staje się glukozą, pomagając gromadzić glikogen.

• Źródło energii;
• Tłumi wydzielanie kortyzolu;
• Wzmacnia siłę odpornościową;
• Pozwala organizmowi szybciej odzyskać siły po wysiłku.

Forma dawkowania

Kwas L-glutaminowy jest dostępny w tabletkach. Lek aktywuje procesy redoks w mózgu, wpływa na metabolizm białek, a także:

1. Normalizuje metabolizm;
2. Neutralizuje i usuwa amoniak;
3. Ciało staje się bardziej odporne na niedotlenienie;
4. Dobry wpływ na stan układu nerwowego;
5. Obsługuje wymaganą ilość jonów potasu w mózgu;
6. Zmniejsza wydzielanie soku żołądkowego.

Dawkowanie

Kwas glutaminowy dwa razy dziennie zapewni organizmowi wystarczającą ilość substancji: rano, po obiedzie. Jeśli plan odwiedza siłownię, to po treningu. Dziewczęta mogą brać 5 g, mężczyźni - 10 g. Substancja jest rozcieńczana wodą, jeśli jest w proszku, lub dodawana do koktajli białkowych.

Pierwsze

Dzięki soli kwasu glutaminowego, glutaminianowi sodu, smaki produktów są wzmocnione, są one przechowywane dłużej i nie tracą smaku. Szeroko stosowany w przemyśle konserwowym. Substancja jest zdolna do stymulowania funkcji gruczołów trawiennych.

Kwas glutaminowy otrzymuje się przez hydrolizę białek. Jest to klasyczny sposób na uzyskanie aminokwasów. Do otrzymywania mleka kazeinowego, glutenu kukurydzianego, odpadów z zakładów przetwórstwa mięsnego i innych białek. Jest to kosztowna metoda, ponieważ kwas musi być dokładnie oczyszczony.

Inną metodą przygotowania jest synteza mikrobiologiczna. Niektóre drożdże i bakterie są w stanie wydzielać tę substancję. Ale metoda uzyskiwania przy pomocy bakterii jest ceniona bardziej.

Schemat wytwarzania kwasu glutaminowego jest podobny do schematu wytwarzania lizyny, niezbędnego kwasu.

Różnią się właściwościami mikroorganizmu, składem medium i innymi wskaźnikami. Jest również niezbędnym aminokwasem, bierze udział w tworzeniu włókien kolagenowych, regeneracji tkanek. Jest niezbędny do prawidłowego tworzenia kości, pomaga wchłaniać wapń.

Analogi i synonimy

Wraz z kwasem glutaminowym rozprowadza azot w organizmie, neutralizuje kwas asparaginowy amoniaku.

Analogiem kwasu glutaminowego jest Epilapton. Poprawia również metabolizm mózgu. Podobnie jak kwas glutaminowy, wpływa na metabolizm białek, zmienia stan funkcjonalny centralnego układu nerwowego.

Na bazie kwasu L-glutaminowego z glicyną i L-cystyną powstał lek Eltacin, który zwiększa odporność organizmu na wysiłek fizyczny i poprawia jakość życia pacjentów z chorobami serca.

W niektórych przypadkach zastępuje się go:

1. Glicyna, która poprawia aktywność mózgu. Jest przepisywany na zaburzenia depresyjne i nerwowe. Glicyna ma na celu poprawę sprawności umysłowej osoby;
2. Korynt ma również działanie nootropowe. Koszt to około 800 rubli. Poprawia koncentrację, proces uczenia się, wzmacnia pamięć;
3. Cytoflawina jest również nootropową, która poprawia metabolizm.

W sporcie

Bierze udział w syntezie wielu różnych aminokwasów. Kwas glutaminowy w sporcie jest ważny i ma zastosowanie do wzrostu mięśni i jego zachowania. Potrafi zachować wilgoć w komórkach, tworząc piękne ciało reliefowe. Produkcja hormonu wzrostu wzrasta, wydajność wzrasta. Wzmacnia układ odpornościowy, co jest ważne dla sportowców, ponieważ każda choroba uniemożliwi trening przez około miesiąc.

W kulturystyce wiedz, że im szybszy metabolizm, tym szybciej możesz doprowadzić ciało do cenionego standardu profesjonalnej formy, a wyżej wymieniony kwas jest bezpośrednim uczestnikiem różnych rodzajów metabolizmu. Wytwarza kwas aminomasłowy, który poprawia przepływ krwi do mózgu.

Jeśli sportowiec zdecyduje się wysuszyć i nie stracić masy mięśniowej, dawka powinna być inna. Musisz przestrzegać diety niskowęglowodanowej. Katabolizm mięśni nie jest straszny, jeśli zażywasz 30 g glutaminy dziennie. Przy braku węglowodanów organizm wysysa aminokwasy z mięśni, a następnie nie jest możliwe ich wzmocnienie.

Dzienne spożycie w podobnych dawkach wzmacnia układ odpornościowy.

Ceny kwasu glutaminowego w aptekach mogą sięgać nawet 200 rubli.

Recenzje

Sergey „Wziął kwas glutaminowy, aby przywrócić mięśnie po kontuzji. Uzyskano pożądany efekt, ale lek załadował wątrobę. Po zastosowaniu przed treningiem pojawiła się większa siła i wytrzymałość. ”

Anton „Zastosowany kwas glutaminowy w połączeniu z białkiem serwatkowym. Podczas treningu czuję się znacznie lepiej niż wcześniej. „

Sądząc po różnych recenzjach, przyjmowanie kwasu glutaminowego zwiększa wytrzymałość. Sportowcy, którzy go biorą, wykazują dobre zdrowie i witalność. Jednak lek znalazł swoich krytyków. Wielu amerykańskich naukowców po kilku badaniach stwierdziło, że kwas glutaminowy:

• Nie wpływa na syntezę białka mięśniowego po wysiłku;
• Kompleks glutaminy i węglowodanów nie przyspiesza resyntezy glikogenu;
• Nie wpływa na wzrost mięśni.

Ale jego korzyść potwierdza wiele innych długoterminowych badań. Nie czekaj na kolosalne wyniki, to nie jest anaboliczne, ale wynik będzie pozytywny, szczególnie w połączeniu z innymi środkami.

http://dieta4y.ru/glutaminovaya-kislota.html