Tabela hipo i hiperwitaminozy

Główny Zboża

Tabela hipo i hiperwitaminozy

A. A. Titova, Y. A. Butko
Narodowy Uniwersytet Farmacji, Charków

Ważnym składnikiem normalnego funkcjonowania organizmu jest biochemiczna stałość środowiska wewnętrznego. Znaczne upośledzenie procesów metabolicznych w tkankach obserwuje się w różnych chorobach terapeutycznych, endokrynologicznych, chirurgicznych, neurologicznych i innych. Dlatego środki o dominującym wpływie na metabolizm tkanek są szeroko stosowane.

Jedną z najczęstszych patologii metabolicznych jest naruszenie równowagi witaminowej w organizmie.

Znanych jest ponad 30 witamin i substancji podobnych do witamin. Witaminy nie mogą być uważane za tworzywo sztuczne ani źródło energii, są koenzymami lub przekształcają się w nie i uczestniczą w różnych procesach biochemicznych.

Większość witamin w organizmie nie jest syntetyzowana. W tkankach ciała syntetyzowane są tylko witamina D 3 (w skórze pod wpływem promieni ultrafioletowych) i nikotynamid (z tryptofanu). Wiele witamin (na przykład witaminy K, torbiel pantotenowa, kwas foliowy, B6) powstaje z mikroflory jelitowej z reguły w niewystarczającej ilości. Głównie, czy osoba otrzymuje witaminy z otoczenia zewnętrznego? z produktami spożywczymi (których zawartość w zasadzie nie przekracza 10-100 mg / 100 g produktu) [4, 9].

Zapotrzebowanie na witaminy znacznie wzrasta w wielu chorobach, zwłaszcza zakaźnych i nadczynności tarczycy; ciąża z użyciem leków chemioterapeutycznych. Ponadto, nawet u praktycznie zdrowych ludzi, dzienne zapotrzebowanie na witaminy jest bardzo zróżnicowane w zależności od warunków klimatycznych i innych warunków zewnętrznych, a także intensywności aktywności fizycznej i psychicznej oraz stresu psychicznego. Niedobór witaminy występuje z wielu powodów, z których główny? niewystarczająca zawartość witamin w żywności i zwiększenie zapotrzebowania organizmu na nie. Ponadto niektóre patologiczne zmiany w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego mogą zakłócać wchłanianie witamin. Organizm najpierw kompensuje brak jednej lub innej witaminy z powodu dostępnych rezerw, a po ich wyczerpaniu pojawiają się objawy niedoboru witaminy (hipowitaminoza, niedobór witamin). Przez awitaminozę rozumiemy całkowite wyczerpanie zasobów witaminowych w organizmie, z hipowitaminozą następuje gwałtowny spadek dostępności organizmu z jedną lub inną witaminą. Awitaminoza i hipowitaminoza prowadzą do zaburzeń metabolicznych, zmniejszonej zdolności do pracy i reaktywności immunologicznej itp.

Najczęściej mieszkańcy Ukrainy cierpią na niedobór takich witamin jak A, D, B 1, B 2, PP i C [4].

Szczególną rolę w leczeniu hipoglikemii i awitaminozy odgrywają preparaty witaminowe, które w strukturze chemicznej są witaminami, ich analogami lub prekursorami.

Istnieją trzy rodzaje terapii witaminowej: substytucja (leczenie hipo-i awitaminozy), adaptacja (stosowanie monodrugów w celu stymulowania reakcji adaptacyjnych w dawkach przekraczających dzienne zapotrzebowanie 2 × 3 razy) i farmakodynamiczna (leczenie chorób, które nie należą do hipo-lub awitaminozy).

Preparaty witaminowe, podobnie jak inne leki, mogą powodować działania niepożądane (PD), w szczególności toksyczne, które zwykle rozwijają się wraz z nadmiernym spożyciem witamin w organizmie, co przejawia się klinicznie w rozwoju hiperwitaminozy (tabela). Ten ostatni jest najbardziej charakterystyczny dla rozpuszczalnych w tłuszczach witamin A, D, E [1 10].

Tabela Objawy hipo- i hiperwitaminozy niektórych witamin

1000 3000 IU na 1 kg masy ciała u dorosłych: hiperkalcemia i hiperkalciuria, a u noworodków z całkowitą dzienną dawką 3000 4000 4000 IU prowadzi do zwapnienia tkanek miękkich i ścian naczyń, zastawek serca itp.; nadmierne tworzenie wolnych rodników tlenowych, które zakłócają normalne funkcjonowanie błon komórkowych i subkomórkowych, w szczególności transport potasu i magnezu, któremu towarzyszy pogorszenie skurczowej aktywności serca, rozwój ognisk mikronekrozy i pojawienie się arytmii. Ze względu na zwiększoną przepuszczalność błon lizosomalnych wzrasta wydajność enzymów lizosomalnych, które uszkadzają struktury wewnątrzkomórkowe narządów miąższowych (wątroba, nerki itp.).

Utrata apetytu, nudności, ogólne osłabienie, ból głowy, drażliwość, zaburzenia snu, zmiany w analizie moczu, zwiększone stężenie wapnia we krwi i moczu, zaparcia, wielomocz itp.

Tsinga (zmęczenie, suchość skóry, krwawienie z dziąseł, rozluźnienie i utrata zębów), zaburzenia narządów wewnętrznych (krwotoczne zapalenie jelit, zapalenie opłucnej, niedociśnienie, uszkodzenie serca, wątroby itp.).

Zmniejszenie odporności organizmu na infekcje (zmniejszona odporność). Zwiększona przepuszczalność i kruchość naczyń włosowatych; niedokrwistość i inne

Typowe PD preparatów witaminowych

Reakcje alergiczne mogą rozwinąć się podczas stosowania tiaminy, ryboflawiny (rzadko), pirydoksyny, cyjanokobalaminy, kwasu foliowego, kwasu askorbinowego, nikotynowego i liponowego, octanu tokoferolu, głównie w postaci reakcji skórnych: świąd, wysypka.

Powikłania alergiczne powodowane przez witaminy z grupy B są zróżnicowane pod względem formy i ciężkości. Tiamina może powodować, oprócz powyższych reakcji, pokrzywkę, obrzęk naczynioruchowy, krwotok jelitowy, ataki astmy z drgawkami, jak również wstrząs anafilaktyczny. Kwas foliowy może powodować, oprócz reakcji skórnych, skurcz oskrzeli, gorączkę, rumień. Najbardziej przerażające powikłanie terapii witaminowej? wstrząs anafilaktyczny. Jego rozwój opisano wraz z wprowadzeniem kwasów tiaminowych, askorbinowych i liponowych [2, 3, 5, 7, 10].

Zwiększona pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego jest charakterystyczna dla cyjanokobalaminy, kwasów foliowego i askorbinowego, retinolu [2, 5, 7, 10].

Zwiększone wydzielanie soku żołądkowego powoduje kwas nikotynowy i liponowy, chlorowodorek pirydoksyny [5, 7, 10].

Zjawiska dyspeptyczne są możliwe przy przyjmowaniu pantotenianu wapnia, kwasów foliowego, askorbinowego i liponowego, nudności i wymioty mogą powodować retinol [5, 7, 10].

Ból i naciek w miejscu wstrzyknięcia występują, gdy i / m podaje się retinol, tokoferol, pantotenian wapnia (rzadko) [2, 5, 7, 10].

Hiperwitaminoza jest możliwa przy użyciu retinolu, ergokalcyferolu i octanu tokoferolu, kwasu askorbinowego, witaminy B 6 [1, 2, 5, 7, 10].

Witaminy A, D i K, stosowane w dużych dawkach podczas ciąży, wykazują działanie teratogenne (I trymestr jest najbardziej niebezpieczny) [2, 5, 7, 10].

Hipo i hiperwitaminoza (tabela).

Inne działania niepożądane preparatów witaminowych

Tiamina powoduje największą liczbę skutków ubocznych wśród witamin rozpuszczalnych w wodzie. Czy oprócz różnych reakcji alergicznych (aż do wstrząsu anafilaktycznego) charakteryzuje się synaptlegią? zdolność tiaminy do tworzenia kompleksów z różnymi mediatorami, którym może towarzyszyć spadek ciśnienia krwi, występowanie zaburzeń rytmu serca, upośledzenie skurczu mięśni szkieletowych (w tym oddechowych) i depresja ośrodkowego układu nerwowego. Witamina B1 może zaburzać aktywność enzymów wątrobowych [2, 5, 7, 9, 10].

Czy pirydoksyna powoduje drętwienie, uczucie zwężenia kończyn? symptom „obsady” i „rękawiczki”; zmniejszona laktacja (czasami jest stosowana jako efekt terapeutyczny); rzadko drgawki (występują tylko przy szybkim podawaniu dożylnym) [5, 7, 10].

Cyjanokobalamina charakteryzuje się zwiększoną krzepliwością krwi, tachykardią, bólem serca, bólem głowy, zawrotami głowy [2, 5, 7, 10].

Kwas foliowy powoduje zaburzenia czynności nerek z powodu przerostu i przerostu nabłonka kanalików nerkowych; wysokie dawki mogą powodować bezsenność, a u osób ze zwiększoną pobudliwością ośrodkowego układu nerwowego nawet drgawki (w wyniku tworzenia się kwasu glutaminowego z histydyny pod wpływem kwasu foliowego, dodatkowo kwas foliowy, jak pikrotoksyna, blokuje presynaptyczne hamowanie transmisji impulsów pobudzających) [2, 5, 10].

kwas askorbinowy może stanowić trofizmu tkanek pogorszenie bariery przepuszczalności i gistogematologicheskih zmniejszenie kapilarną protrombinemiyu, wzrost krzepnięcia krwi erythropenia, leukocytoza, zaburzenia aktywności dehydrogenazy tkanek, nadciśnienie, płytek krwi, zakrzepicy, zawału dystrofia, uszkodzenie kłębuszków nerkowych urządzenie nerek, powstawanie kamieni moczowych w długotrwałe stosowanie, zaburzenia metaboliczne, w tym metabolizm miedzi i cynku, rozwój mioangiopatii, sen [2, 5, 7, 10].

Kwas nikotynowy (witamina PP)? zaczerwienienie twarzy i górnej połowy ciała (zwłaszcza gdy przyjmowane jest na pusty żołądek i u osób z nadwrażliwością), uczucie pośpiechu krwi do głowy i ciepła, parestezje, niedociśnienie ortostatyczne, silne uczucie pieczenia podczas oddawania moczu. Te PD, w tym reakcje alergiczne, są wynikiem uwalniania histaminy i aktywacji układu kinin. W przypadku długotrwałego stosowania lub przedawkowania witaminy PP, biegunki, jadłowstrętu, wymiotów, hiperglikemii, owrzodzenia błony śluzowej żołądka, nieprawidłowej czynności wątroby, może wystąpić migotanie przedsionków [2, 5, 7, 9, 10].

Kwas liponowy może powodować ból w nadbrzuszu, zaburzenia metabolizmu glukozy (upośledzone wchłanianie glukozy); Należy zachować ostrożność przepisując lek pacjentom z nadkwaśnym zapaleniem żołądka i chorobą wrzodową [2, 5, 7, 10].

Witamina K może prowadzić do niedokrwistości hemolitycznej, hiperbilirubinemii, żółtaczki (zwłaszcza u wcześniaków), hemolizy u noworodków z wrodzonym niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [5, 7, 10].

Analiza badań epidemiologicznych podjętych w Niemczech w celu zidentyfikowania możliwego związku między stosowaniem witaminy K a rozwojem raka u dzieci sugeruje, że taki związek występuje, gdy lek jest podawany pozajelitowo. Ryzyko rozwoju nowotworu było około 2 razy wyższe dla osób, które otrzymały witaminę K pozajelitowo, w porównaniu z grupą otrzymującą lek doustnie, oraz grupę kontrolną, która nie otrzymała witaminy K. Jednak niezawodność połączenia wymaga dodatkowego potwierdzenia [8].

Bezpieczeństwo farmaceutyczne preparatów witaminowych

Witamin nie można podawać ze sobą w tej samej strzykawce.

Witamina A jest niekompatybilna z kwasami chlorowodorowymi, acetylosalicylowymi i musi być stosowana ostrożnie u pacjentów z zapaleniem nerek, chorobami serca, w czasie ciąży. Teratogenne działanie zwiększonych dawek retinolu utrzymuje się nawet po zaprzestaniu jego przyjmowania, dlatego zaleca się planowanie ciąży w przypadku stosowania leku w ciągu 6–12 miesięcy, z tego samego powodu, dużych dawek witaminy A nie należy podawać kobietom w ciąży (zwłaszcza we wczesnym okresie ciąży) [2, 5? 7, 9, 10].

Jednoczesne przyjmowanie witaminy B 1 jest niezgodne z witaminami PP, C, B 6, B 12, sympatykomimetykami, salicylanami, tetracykliną, hydrokortyzonem [2, 5, 7, 10]. Witaminy B 1 nie można podawać w tej samej strzykawce z roztworami zawierającymi siarczyny.

Witaminy B 1, B 6, B 12 zmieniają wzajemnie metabolizm.

Witamina B 2 jest niekompatybilna z witaminą B12, ponieważ zmieniają nawzajem swój metabolizm [2, 7, 10].

Witamina B 6 jest niekompatybilna z witaminami B 1, B 12, aminofiliną, kofeiną. Należy go stosować ostrożnie w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Przy szybkim i / v możliwe są drgawki [2, 6, 7, 10].

Witamina B 12 jest niekompatybilna z aminazyną, kwasami chlorowodorowymi i acetylosalicylowymi, witaminami B 1, B 2, B 6, C, PP, gentamycyną. Witaminy B 12 nie należy łączyć z witaminą B z niedokrwistością megaloblastyczną, ponieważ kliniczne objawy niedokrwistości są korygowane, ale postępują podostre zmiany zwyrodnieniowe w układzie nerwowym. Cyjanokobalaminę ostrożnie i w małych dawkach przepisuje się na dławicę piersiową, łagodne i złośliwe nowotwory (stosowane tylko w przypadkach, w których towarzyszy niedokrwistość megaloblastyczna i niedobór B12) [2, 5, 7, 10].

Kwas foliowy jest niekompatybilny z sulfonamidami. Należy zachować ostrożność przy mianowaniu osób starszych i osób predysponowanych do raka [2, 6].

Witamina C jest niekompatybilna z witaminami B 1, B 12, aminofiliną, difenhydraminą, dibazolem, salicylanami, tetracykliną, sympatykomimetykami, hydrokortyzonem, penicyliną, preparatami żelaza, heparyną, pośrednimi antykoagulantami. Kwas askorbinowy nie powinien być podawany w tej samej strzykawce lub medium infuzyjnym z analginum, ponieważ wchodzą one w interakcję chemiczną z nim. Podczas długotrwałego leczenia witaminą C konieczne jest monitorowanie czynności nerek, ciśnienia tętniczego i poziomu glukozy (zwłaszcza przy przepisywaniu dużych dawek). Kwas askorbinowy, jako środek redukujący, może zniekształcić wyniki różnych badań laboratoryjnych (poziom glukozy we krwi, bilirubina, transaminazy, LDH) [2, 5, 7, 10, 12, 16].

Witamina PP jest niekompatybilna z witaminami B 1, B 6, B 12, aminofiliną, salicylanami, tetracykliną, sympatykomimetykami, hydrokortyzonem. Długotrwałe stosowanie kwasu nikotynowego może prowadzić do stłuszczenia wątroby, upośledzonej tolerancji glukozy i zwiększenia stężenia we krwi wielu enzymów (AST, LDH, fosfatazy alkalicznej). Podczas leczenia należy uważnie i regularnie monitorować czynność wątroby. Aby uniknąć działań niepożądanych, witaminę PP należy przyjmować po posiłkach lub zastępować nikotynamidem, który nie powoduje niepożądanych skutków. W przypadku długotrwałego podawania kwasu nikotynowego w dużych dawkach, ze względu na niebezpieczeństwo rozwoju stłuszczenia wątroby, konieczne jest spożywanie pokarmów bogatych w metioninę (na przykład ser) lub wyznaczanie metioniny i innych leków lipotropowych. Nie zaleca się przepisywania witaminy PP w celu korygowania dyslipidemii u pacjentów z cukrzycą [2, 5 7, 10].

Przy szybkim wprowadzaniu kwasu liponowego może zwiększyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe, opóźnienie lub trudności w oddychaniu. Przy użyciu kwasu tioktowego (kwasu liponowego), drgawki, podwójne widzenie, krwotoki punktowe w skórze i błonach śluzowych, możliwe są zaburzenia czynności płytek [6, 7, 10].

Witamina D jest niekompatybilna z kwasem solnym, witaminą E, salicylanami, tetracykliną, sympatykomimetykami, hydrokortyzonem. Lek należy przepisywać ostrożnie osobom w podeszłym wieku (z powodu możliwej miażdżycy) i kobietom w ciąży w wieku powyżej 35 lat [2, 6, 10].

Podczas stosowania witaminy E, oprócz powyższej PD, zwiększa ryzyko choroby zakrzepowo-zatorowej [10].

Multiwitaminy zawierające witaminę D nie powinny być łączone z preparatami witaminy D bez konsultacji z lekarzem [10].

Witaminy i multiwitaminy należy przyjmować po posiłkach, aby uniknąć wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego [5, 7, 10].

Lekarz przepisujący pacjentom preparaty witaminowe powinien wziąć pod uwagę:

Indywidualne cechy pacjenta.
Lek przeciwdepresyjny, a zatem przeciwwskazania, w tym nadwrażliwość pacjenta.
Zgodność preparatów witaminowych między sobą iz innymi lekami.
Niebezpieczeństwo działania teratogennego przy stosowaniu witamin A, D, K w dużych dawkach podczas ciąży; Pamiętaj, że duże dawki kwasu askorbinowego mogą powodować aborcję.
Duże dawki i / lub długotrwałe stosowanie rozpuszczalnych w tłuszczach i niektórych witamin rozpuszczalnych w wodzie może prowadzić do hiperwitaminozy.
Potrzeba kontrolowania czynności wątroby i nerek, ciśnienia krwi, poziomu glukozy itp. W związku z PD niektórych leków (witaminy B 1, C, PP, K, kwas liponowy).
Kwas askorbinowy i tyroksyna są stosowane jako antagoniści witaminy A w przypadku zatrucia.
Witaminę A należy stosować ostrożnie u pacjentów z zapaleniem nerek, chorobami serca.

Farmaceuta uwalniający preparaty witaminowe powinien:

Zapewnij racjonalne (bezpieczne) stosowanie preparatów witaminowych, w tym ich wzajemną zgodność, zależność od przyjmowanego pokarmu, dawki, czasu stosowania.
Prowadzenie prac informacyjnych wśród pacjentów na temat możliwości stosowania witamin PD i niebezpieczeństw związanych z niekontrolowanym stosowaniem leków (samoleczenie).
Zwróć uwagę na pacjenta w przypadku systematycznego nabywania witamin na możliwość rozwoju hiperwitaminozy, szczególnie charakterystycznej dla witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
Ostrzegaj kobiety w ciąży w przypadku zakupu dużych dawek witamin A, D i K o niebezpieczeństwie działania teratogennego, a także o potencjalnym niebezpieczeństwie dużych dawek witaminy C.
Dokładnie sprawdź dawkę i ilość preparatów witaminowych.

Witamina B 6 w wysokich dawkach: neuropatie obwodowe // Bezpieczeństwo leków: ekspresowa informacja. Biuletyn numer 1. ?? 2000. ?? S. 59? 60.
Drogovoz S.M., Strashny V.V. Farmakologia w celu pomocy uczniowi, opiekunowi i studentowi. Charków, 2002. ?? 480 sek.
Zmushko EI, Belozerov E.S. SPb. Peter, 2001. ?? 448 s.
Kozarin І. P. Vitamini zdrowy? I // Zdrowy ?? I Ukraina. ?? 2003. ?? Nr 2.? P. 25.
Mashkovsky M. D. Produkty lecznicze. Za 2 tony? M.: Wydawnictwo OOO „New Wave”, 2001. ?? T. 2. ?? 608 s.
Mikhailov I. B. Poradnik lekarza farmakologii klinicznej. SPb.: Foliant, 2001. ?? 736 s.
Odniesienie Vidal. Leki w Rosji. M:: AstraFarmService, 2002. ?? 1536 s.
Fitomenadion (witamina K) u noworodków: ograniczenie przyjmowania // Bezpieczeństwo leków: ekspresowa informacja. Biuletyn numer 1. ?? 2000. ?? Str. 68.
Kharkevich D.A. Farmakologia. ?? M: GEOTAR MEDICINE, 1999. ?? 661 s.
Encyclopedia of drugs. ?? M: RLS, 2002. ?? 1504 s.
Rewolucja witaminowa. / Cowley G., Huger M., Springen K. i in. ?? Newsweek, 1993. ?? Nr 7.? P. 2-5.
Lindabe M., Tagesson C. Selektywne hamowanie 11 fosfolipazy A2 przez kwercetynę // Zapalenie. 1993. Tom. 7, nr 5. P. 573? 582.
Cytoprotekcyjny wpływ na ostry zawał mięśnia sercowego: ocena hemodynamiczna i elektrofizjologiczna / Parkhomenko A., Bryl Z., Irkin O. i in. // Cor Europaeum. European Journal for Cardiac Interventions. ?? 1996. ?? Vol. 5, nr 1.? Str. 31.

http://provisor.com.ua/archive/2004/N3/art_15.php

A-, HYPO- I HIPERWITAMINOZA

Z niedoborem lub nadmiarem witamin w tkankach organizmu rozwijają się określone choroby - a-, hipo- i hiperwitaminoza, którym towarzyszą niebezpieczne zmiany patologiczne. Dla witamin rozpuszczalnych w wodzie charakterystyczna jest hipowitaminoza, a dla hiperwitaminozy rozpuszczalnej w tłuszczach.

Egzogennymi przyczynami a- i hipowitaminozy są:

1. brak witamin w żywności;

2. działanie strukturalnych analogów witamin (przeciwwirusowe).

3. brak równowagi w odżywianiu witamin, aminokwasów i pierwiastków śladowych.

Endogennymi przyczynami a- i hipowitaminozy są:

1. niewystarczająca synteza witamin przez mikroflorę GIT (z dysbakteriozą) i komórkami ciała;

2. naruszenie wchłaniania witamin w przewodzie pokarmowym ze względu na jego patologię (biegunka, zapalenie jelita grubego, pasożyty);

3. Naruszenie metabolizmu witamin z powodu dziedzicznych wad enzymów zaangażowanych w metabolizm witamin lub w wyniku chorób wątroby, nerek i innych narządów.

4. Względny niedobór ze zwiększonym zapotrzebowaniem na witaminy (ćwiczenia, ciąża, karmienie piersią itp.).

Przyczyną hiperwitaminozy jest nadmierne spożycie witamin z pożywienia, upośledzona inaktywacja i usuwanie witamin, odkładanie się witamin. Objawy hiperwitaminozy mogą wystąpić na tle niedoboru białek (aminokwasów), gdy nawet małe dawki witamin, takich jak nikotynamid, mogą być toksyczne.

194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

http://studopedia.ru/12_102434_a--gipo--i-gipervitaminozi.html

A-, HYPO- I HIPERWITAMINOZA

Egzogennymi przyczynami a- i hipowitaminozy są:

1. brak witamin w żywności;

2. działanie strukturalnych analogów witamin (przeciwwirusowe).

3. brak równowagi w odżywianiu witamin, aminokwasów i pierwiastków śladowych.

Endogennymi przyczynami a- i hipowitaminozy są:

1. niewystarczająca synteza witamin przez mikroflorę GIT (z dysbakteriozą) i komórkami ciała;

2. naruszenie wchłaniania witamin w przewodzie pokarmowym ze względu na jego patologię (biegunka, zapalenie jelita grubego, pasożyty);

3. Naruszenie metabolizmu witamin z powodu dziedzicznych wad enzymów zaangażowanych w metabolizm witamin lub w wyniku chorób wątroby, nerek i innych narządów.

4. Względny niedobór ze zwiększonym zapotrzebowaniem na witaminy (ćwiczenia, ciąża, karmienie piersią itp.).

Data dodania: 2015-08-04; Wyświetleń: 633; ZAMÓWIENIE PISANIE PRACY

http://helpiks.org/4-50647.html

Hipo i hiperwitaminoza. Powody. Zapobieganie

Hipowitaminoza.

Hipowitaminoza to zespół zaburzeń, które występują w organizmie przy niewystarczającym spożyciu niektórych witamin. Skrajnym niedoborem witamin jest niedobór witamin. Kiedy nadużywasz pewnych witamin, występują stany patologiczne zwane hiperwitaminozą.

Przyczyny hipowitaminozy mogą być egzogenne i endogenne. Do przyczyn egzogenicznych należą:

1. Brak witaminy w żywności

Brak w diecie produktów zawierających witaminę
Niszczenie witamin podczas kulinarnej obróbki żywności, transportu, przechowywania żywności (zapobieganie - patrz poniżej). Najbardziej niestabilne witaminy - C i A, są dzielone w świetle, powietrzu, podczas obróbki cieplnej.

2. Niezrównoważone i złej jakości odżywianie: zły stosunek między białkami, tłuszczami i węglowodanami w diecie. Na przykład przy braku tłuszczu zmniejsza się strawność witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Przy niewystarczającym spożyciu białek można zaobserwować hipowitaminozę A, upośledzoną strawność witamin z grupy B w niektórych tkankach itp.

3. Warunki środowiskowe. Na przykład, z powodu braku promieniowania ultrafioletowego w dzieciństwie, krzywica może rozwinąć się z powodu niewystarczającego tworzenia witaminy D.

4. Zwiększony stres fizyczny i psychiczny. W tym przypadku organizm potrzebuje zwiększonego spożycia witamin, więc istnieje względna hipowitaminoza.

5. Wpływ szkodliwych czynników zawodowych (wibracje, zimno i

6. Zastosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania i środków chemoprewencyjnych
paraty (zwłaszcza grupa GINK). Dysbacteriosis rozwija się,
co prowadzi do hipowitaminozy z powodu naruszenia witaminy
syntetyzująca funkcja mikroflory.

1. Naruszenie wchłaniania witamin w chorobach przewodu pokarmowego (wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, zapalenie żołądka ze zmniejszonym wydzielaniem itp.), Z inwazjami robaków, po resekcji żołądka jelita, z niedoborem czynnika endogennego Casla (witamina B ^) itd.

2. Zwiększona utrata witamin w moczu w chorobach nerek, stosowanie leków moczopędnych

3. Choroba wątroby

4. Zwiększona utrata witamin w biegunce (na przykład w wielu chorobach zakaźnych)

Zwiększone spożycie witaminy C w gruźlicy

1. Nocna ślepota (naruszenie widzenia o zmierzchu) - najwcześniejszy objaw hipowitaminozy A

2. Zmiany skórne (skóra staje się sucha, szorstka), śluzowy przewód pokarmowy, górne drogi oddechowe, układ moczowy

3. Złe gojenie się ran, upośledzona regeneracja

4. Kserofthalmia (suchość rogówki) i kerato-malaya (zmiękczenie i rozpad rogówki)

5. U dzieci - zahamowanie wzrostu, utrata masy ciała.

1. U dzieci - krzywica (zmiękczenie i deformacja kości, opóźnienie
ząbkowanie)

2. U dorosłych - osteoporoza, kości stają się kruche - godzinę
złamania patologiczne

Zaburzenia krzepnięcia krwi powodujące samoistne krwawienie miąższowe

Dystroficzne zmiany zwyrodnieniowe w mięśniach szkieletowych wraz z rozwojem osłabienia mięśni, złuszczaniem skóry, upośledzeniem funkcji biomembran. Z niedoborem witamin - sterylność.

1. W przypadku niedoboru - zmęczenie psychiczne i fizyczne
most, osłabienie pamięci, uwaga, drażliwość, idź
sprytny ból, bezsenność, ból wzdłuż pni nerwowych,
sztywność i osłabienie nóg, naruszenie skóry jest wrażliwe
STI i tak dalej.

2. Z beri-beri - chorobą beri-beri (osłabienie mięśni,
perystaltyka, utrata apetytu i wyczerpanie, ne
riffer neuritis, splątanie, zmiany z
strona układu sercowo-naczyniowego) - Diagnostyka
znak - wzrost zawartości PVK we krwi.

1. Z boku oczu - światłowstręt, łzawienie, ból oczu

2. Pękanie czerwonej granicy warg, kącików ust (kanciaste
zapalenie jamy ustnej)

3. Wzrost i wypadanie włosów

4. W ciężkich przypadkach - wspólne zapalenie skóry, troficzne
rany, niedokrwistość hipochromowa

1. Utrata apetytu, wyczerpanie

2. Zwiększone zmęczenie psychiczne i fizyczne,
sen snu, bóle głowy

3. Zapalenie skóry, zmiany śluzówkowe

4. Uszkodzenia gruczołów dokrewnych, układu nerwowego, nerek,
serca

Osłabienie mięśni, trudności w chodzeniu, drażliwość, rodzaj zmian zapalnych błon śluzowych jamy ustnej, warg, języka, zapalenia skóry

1. Występowanie szkodliwej złośliwej hiperchromii
niedokrwistość (niedokrwistość z niedoboru B)

2. Zmiany zwyrodnieniowe układu nerwowego na poziomie wirowania
nerwy mózgowe i obwodowe

3. Zmiany w komórkach nabłonkowych na poziomie żołądka

Ogólne osłabienie i zmęczenie, apatia, senność, bladość i suchość skóry, bóle mięśni, lekkie krwawienie z dziąseł, krwotoki skórne, próchnica, zmniejszona odporność na przeziębienia i choroby zakaźne.

W przypadku braku witaminy C w pożywieniu rozwija się poważna choroba - szkorbut, którego głównymi objawami są drobne zmiany skórne i duże krwotoki brzuszne, krwawienie i rozluźnienie dziąseł, utrata zębów, osłabienie mięśni itp.

str

1. Zwiększenie kruchości i przepuszczalności naczyń włosowatych

http://s-p-a.com/article/gipo-i-gipervitaminozyi.-prichinyi.-profilakti-ka.html

9. Hipo i hiperwitaminoza. Powody. Zapobieganie.

Przyczyny hipowitaminozy mogą być egzogenne i endogenne. Do przyczyn egzogenicznych należą:

1. Brak witaminy w żywności

 Brak żywności zawierającej witaminy w diecie.

 Zniszczenie witamin podczas kulinarnego przetwarzania żywności, transportu, przechowywania żywności (zapobieganie - patrz poniżej). Najbardziej niestabilne witaminy - C i A, są dzielone w świetle, powietrzu, podczas obróbki cieplnej.

3. Warunki środowiskowe. Na przykład, z powodu braku promieniowania ultrafioletowego w dzieciństwie, krzywica może rozwinąć się z powodu niewystarczającego tworzenia witaminy D.

4. Zwiększony stres fizyczny i psychiczny. W tym przypadku organizm potrzebuje zwiększonego spożycia witamin, więc istnieje względna hipowitaminoza.

5. Wpływ szkodliwych czynników zawodowych (wibracje, zimno i

6. Zastosowanie antybiotyków i chemopreparatów o szerokim spektrum działania (zwłaszcza grupy GINK). Dysbakterioza rozwija się, co prowadzi do hipowitaminozy z powodu upośledzonej funkcji mikroflory syntetyzującej witaminy.

2. Zwiększona utrata witamin w moczu w chorobach nerek, stosowanie leków moczopędnych

3. Choroba wątroby

4. Zwiększona utrata witamin w biegunce (na przykład w wielu chorobach zakaźnych)

Zwiększone spożycie witaminy C w gruźlicy

1. Nocna ślepota (naruszenie widzenia o zmierzchu) - najwcześniejszy objaw hipowitaminozy A

2. Zmiany skórne (skóra staje się sucha, szorstka), śluzowy przewód pokarmowy, górne drogi oddechowe, układ moczowy

3. Złe gojenie się ran, upośledzona regeneracja

4. Kserofthalmia (suchość rogówki) i kerato-malaya (zmiękczenie i rozpad rogówki)

5. U dzieci - zahamowanie wzrostu, utrata masy ciała.

1. U dzieci - krzywica (zmiękczenie i deformacja kości, opóźnione ząbkowanie)

2. U dorosłych - osteoporoza, kości stają się kruche - częste złamania patologiczne

Zaburzenia krzepnięcia krwi powodujące samoistne krwawienie miąższowe

Dystroficzne zmiany zwyrodnieniowe w mięśniach szkieletowych wraz z rozwojem osłabienia mięśni, złuszczaniem skóry, upośledzeniem funkcji biomembran. Z niedoborem witamin - sterylność.

1. W przypadku niewydolności - zmęczenie psychiczne i fizyczne, osłabienie pamięci, uwaga, drażliwość, ból głowy, bezsenność, ból wzdłuż pni nerwowych, ciężkość i osłabienie nóg, upośledzenie wrażliwości skóry i tak dalej.

2. Z chorobą beri-beri - beri-beri (osłabienie mięśni, perystaltyka, utrata apetytu i wyczerpania, zapalenie nerwów obwodowych, splątanie, zmiany w układzie sercowo-naczyniowym) - Znak diagnostyczny - wzrost ilości PCW we krwi.

1. Z boku oczu - światłowstręt, łzawienie, ból oczu

2. Pękanie czerwonej granicy warg, kącików ust (kanciaste zapalenie jamy ustnej)

3. Wzrost i wypadanie włosów

4. W ciężkich przypadkach, wspólne zapalenie skóry, owrzodzenia troficzne, niedokrwistość hipochromiczna

1. Utrata apetytu, wyczerpanie

2. Zwiększone zmęczenie psychiczne i fizyczne, zaburzenia snu, bóle głowy

3. Zapalenie skóry, zmiany śluzówkowe

4. Uszkodzenia gruczołów dokrewnych, układu nerwowego, nerek, serca

Osłabienie mięśni, trudności w chodzeniu, drażliwość, rodzaj zmian zapalnych błon śluzowych jamy ustnej, warg, języka, zapalenia skóry

1. Występowanie złośliwej złośliwej niedokrwistości hiperchromicznej (niedokrwistość z niedoborem B ^)

2. Zmiany zwyrodnieniowe układu nerwowego na poziomie rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych

3. Zmiany w komórkach nabłonkowych na poziomie żołądka

1. Zwiększenie kruchości i przepuszczalności naczyń włosowatych

http://studfiles.net/preview/4027283/page:31/

Hipo - i hiperwitaminoza

Witaminy są biologicznie czynnymi związkami organicznymi, z reguły nie syntetyzowanymi przez organizm, ale niezbędnymi do jego normalnej aktywności życiowej jako absolutnie niezbędne składniki (koenzymy) kluczowych enzymów metabolicznych, a także do ochrony organizmu przed niekorzystnym wpływem na środowisko, w tym mutagenami.

Dla wzrostu i rozwoju organizm odczuwa potrzebę niewielkiego, ale systematycznego przyjmowania witamin. Zmniejszenie ilości witamin w organizmie może nie tylko pogorszyć przebieg różnych chorób, w tym chorób skóry, ale także przyczynić się do ich rozwoju.

Często występuje częściowy niedobór witamin - hipowitaminoza, objawiająca się upośledzoną naturą funkcjonalną.

Najczęstszy egzogenny (pierwotny) niedobór witamin jest zwykle spowodowany ich niską zawartością w pożywieniu z monotonną niezrównoważoną dietą, sztucznym karmieniem, przedłużonym stosowaniem tak zwanej łagodnej diety; przyczynia się również do sezonowych wahań zawartości witamin w żywności z powodu naruszenia przechowywania żywności i / lub niedoskonałej technologii ich przetwarzania.

Endogenny (wtórny) niedobór witamin rozwija się z naruszeniem ich wchłaniania lub zniszczenia w przewodzie pokarmowym podczas inwazji robaków, ciąży, laktacji; ich utrata z moczem i odchodami ulic cierpiących na ostre i przewlekłe choroby wątroby, nowotwory złośliwe, enzymy dziedziczne, nadczynność tarczycy, zaburzenia czynności nadnerczy, a także przyjmowanie leków (na przykład sulfonamidy, działające na bakteriostatyczną florę jelitową, przyczyniają się do rozwoju hipowitaminozy, zakłócając syntezę B1, K, biotyna, kwas foliowy).

Zmniejszenie bezpieczeństwa witamin może wystąpić, gdy istnieje nadmierny wzrost zapotrzebowania organizmu na nie na tle różnych procesów fizjologicznych i patologicznych, w tym stresujących sytuacji, niskich i wysokich temperatur, głodu tlenowego i alkoholizmu.

Jednocześnie brak pewnych witamin (na przykład kwasu pantotenowego) u ludzi prawie nigdy nie występuje. Testy laboratoryjne (w szczególności biochemiczne) są wykorzystywane do udowodnienia obecności hipo- i awitaminozy u pacjenta, ale ich zastosowanie w praktyce jest bardzo ograniczone. Ustalenie roli niedoboru witamin w wielu stanach patologicznych skóry jest utrudnione przez szerokie stosowanie specyficznej terapii witaminowej w ich leczeniu. Dlatego w diagnostyce i diagnostyce różnicowej jakiejkolwiek choroby skóry ważne jest rozważenie objawów klinicznych niedoboru witamin. Pośrednie potwierdzenie rozpoznania hipoglikemii i awitaminozy może służyć jako odpowiedź na terapię zastępczą witaminami. Jednak nie można nie brać pod uwagę, że irracjonalnie długie przyjmowanie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) lub, rzadziej, rozpuszczalnych w wodzie (C, P, grupa B) czasami prowadzi do rozwoju reakcji toksycznych.

Witamina A (retinol) jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach. Syntetyzowane tylko przez zwierzęta. Wnika do ciała z mlekiem, masłem, żółtkiem jaja, wątrobą; jego prowitaminy (alfa i beta-karoteny) występują głównie w produktach roślinnych (marchew, szpinak). Witamina A wpływa na procesy reprodukcji i wzrostu, funkcje widzenia, procesy redoks, metabolizm białek, węglowodanów, lipidów, syntezę kortykosteroidów i hormonów płciowych, kwasy nukleinowe; uczestniczy w regeneracji tkanek nabłonkowych, regulacji procesu formowania rogu, utrzymaniu stanu odporności (stymulacja odporności humoralnej i komórkowej) itp. Witamina A jest witaminą antyoksydacyjną, która wyjaśnia jej działanie antymutagenne.

Zazwyczaj niedobór witaminy A występuje, gdy niedożywienie, rzadziej obserwuje się u dzieci na tle antyalergicznej diety bez mleka bez odpowiednich prowitamin. Endogenny niedobór witaminy A może rozwinąć się, gdy jego wchłanianie jest osłabione lub karoten jest przekształcany w retinol w celu zaburzeń czynności wątroby i jelit.

Najwcześniejszym klinicznym objawem niedoboru witaminy A jest naruszenie adaptacji optycznej w ciemności. Później dochodzi do naruszeń procesu rogowacenia skóry i błon śluzowych (zwłaszcza ust). Niedobór witaminy A u dzieci przed okresem dojrzewania (w warunkach niepełnego funkcjonowania gruczołów łojowych) objawia się suchą, łatwo łuszczącą się skórą z objawami rogowacenia grudkowego; u dorosłych dodatkowo kruche paznokcie, wypadanie włosów i wyraźna skłonność do stanów hiperkeratotycznych obserwowanych w wulgarnej rybiej łusce lub rogowaceniu grudkowym (frioderma).

Syntetyczne preparaty witaminy A - octan retinylu i retinol palmitynian - stosowane w toadskin wszystkie formy rybiej łuski, rogowacenie mieszkowe, nadmiernego rogowacenia dłoni i stóp, łuszczyca, łojotokowe zapalenie skóry, trądzik, egzemę, przewlekły wrzód ropne zapalenie skóry, owrzodzeń troficznych, itp pojedynczą dawkę witaminy.. A dla dorosłych 50 tys. IU dziennie - 100 tys. IU (dla dzieci - odpowiednio 5 i 20 tys. IU). Aby osiągnąć efekt terapeutyczny w dermatozach, przyjmuje się go przez co najmniej 2 miesiące, po 5-6 miesiącach leczenie powtarza się; gdy niemożliwe jest doustne przyjmowanie witaminy A, aavit przepisuje się domięśniowo 1 ml na 15 zastrzyków. Ostra hiperwitaminoza A, która rozwija się podczas przyjmowania witaminy A (w przypadku łuszczycy i innych dermatoz) w wyższych dawkach, objawia się kilka godzin po zatruciu nudnościami, bólami głowy i wymiotami. Przewlekłe przedawkowanie objawia się biegunką, jadłowstrętem, utratą masy ciała, powiększeniem wątroby, bólem głowy, zawrotami głowy, swędzeniem, pigmentacją, żółtym zabarwieniem dłoni i podeszew, skóra staje się cieńsza, sucha, gruboziarnista, zapala się wraz z rozwojem rogowacenia grudkowego, rozlanym łysieniem telogenowym, a zmiany rozwijają się, a stan zapalny rozwija się wraz z rozwojem rogowacenia grudkowego, rozwojem zmian zapalnych i rozwojem rogowacenia grudkowego, rozrostem rogówki, rozlanym łysieniem i zmianami. z pęknięciami w kącikach ust. U dzieci hiperwitaminozie A często towarzyszy silny ból mięśni i kości. Obecność hiperwitaminozy A potwierdza wysoki poziom witaminy A w surowicy i danych rentgenowskich (hiperostoza korowa). Wszystkie objawy hiperwitaminozy zazwyczaj ustępują po odstawieniu witaminy A.

Możliwości leczenia wielu przewlekłych dermatoz odpornych na leczenie zostały znacznie rozszerzone, gdy w tym celu stosuje się syntetyczne pochodne witaminy A - aromatyczne retinoidy (tretynoina, izotretynoina). Są setki razy mniej toksyczne niż witamina A, nie są odkładane w wątrobie i są bardzo szybko wydalane z organizmu, więc mogą być używane przez długi czas i w dość dużych dawkach. Aromatyczne retinoidy mają normalizujący wpływ na proliferację i różnicowanie tkanek nabłonkowych, mają działanie przeciwnowotworowe i immunomodulujące. Stosuje się je miejscowo (0,05% krem i Ayrol_rosh lotion - w leczeniu trądziku pospolitego itp.) Lub układowo (Tigazon i Neotigazon - w leczeniu łuszczycy, rogówki i innych; Roaccutane - w ciężkich postaciach wulgarnych i trądziku różowatego). Należy pamiętać, że wszystkie retinoidy przyjmowane doustnie są teratogenne.

Witaminy z grupy B

Witaminy z grupy B mają wielką wartość kliniczną. Izolowany niedobór jednego z witamin w tej grupie jest niezwykle rzadki. Zazwyczaj jest łączony w wyniku niewystarczającego spożycia białek i innych niezbędnych składników odżywczych (cynk, niezbędne kwasy tłuszczowe). Ta grupa witamin obejmuje witaminy B1, tiaminę, B2, ryboflawinę, B3 (niacynę), B5 (kwas pantotenowy), B6 (pirydoksynę), B12 (cyancobalaminę), kwas foliowy, H (biotynę).

Witamina B1 (tiamina) jest zawarta w różnych produktach spożywczych, zwłaszcza jest bogata w zboża (ryż, pszenica itp.) I drożdże. Tiaminodifosforan działa jako koenzym do oksydacyjnej dekarboksylacji alfa ketokwasów (pirogronianu i alfa ketoglutaranu), jak również reakcji transketolazy w szlaku metabolicznym fosforanu pentozy. Witamina B jest ważnym koenzymem biorącym udział w tlenowym cyklu kwasu trikarboksylowego (cykl Krebsa); obecny w błonach aksonów odgrywa również szczególną rolę w odpowiedzi neuronów. Niedobór witaminy B1 w organizmie jest spowodowany niedożywieniem, leczeniem leków moczopędnych, nadczynnością tarczycy, cukrzycą, alkoholizmem. Niedobór tej witaminy jest często promowany przez choroby przewodu pokarmowego i wątroby, w których dochodzi do naruszenia wchłaniania, wykorzystania i przekształcania tiaminy w metabolicznie aktywną postać.

Niedobór witaminy B1, objawiający się chorobą beri-beri, która charakteryzuje się neurologiczną (neuropatia ośrodkowa lub obwodowa), zaburzeniami sercowo-naczyniowymi i żołądkowo-jelitowymi, obrzękiem twarzy i stawów rąk. Specyficzne zmiany skórne (oprócz obrzęku) są nieobecne. Jednocześnie niedobór witaminy B jest często obserwowany z wypryskiem, łuszczycą, parapsorią, toczniem rumieniowatym, fotodermatozą, pelagrą.

W praktyce dermatologicznej stosuje się syntetyczne preparaty witaminy B1: bromek tiaminy i chlorek tiaminy (wstrzykiwany domięśniowo w 1,0 ml 1% roztworu dziennie, w ciągu 7-30 wstrzyknięć), a także jego postać koenzymu - chlorowodorek kokarboksylazy (wstrzyknięty domięśniowo w 0, 05-0,1 g dziennie, na kurs 15-25 wstrzyknięć) w połączeniu z innymi witaminami z grupy B (pirydoksyna, cyjanokobalamina itp.). Stosuje się je nie tylko dla wymienionych powyżej dermatoz, ale także dla neurodermitów, świądu, liszaja płaskiego, przewlekłej pokrzywki, uogólnionego świądu, bielactwa, półpaśca, przewlekłego ropnego zapalenia skóry itp.

Witamina B2 (ryboflawina) - wchodzi do organizmu wraz z mięsem i produktami mlecznymi, gdzie oddziałuje z adenozynowym kwasem trifosforowym, co powoduje powstawanie koenzymów flawinoprotein (mononukleatyd flawiny i flawinadenina), które biorą udział w przenoszeniu wodoru i regulacji procesów oksydacyjnych. Witamina B2 bierze udział w metabolizmie węglowodanów, białek, tłuszczów, syntezie hemoglobiny itp.

Niedobór witaminy B2 jest rzadki, zwykle z niedożywieniem lub „oszczędzającą dietą”, a także z naruszeniem jego wchłaniania (z przewlekłym zapaleniem jelit, niedoborem enzymów trzustkowych, chorobą jelita czczego, przewlekłymi zakażeniami i nowotworami). Obraz kliniczny tego niedoboru witaminy charakteryzuje się zespołem oro_oculogenital. Zmiany w jamie ustnej objawiają się zapaleniem jamy ustnej, czerwonymi i suchymi ustami z obecnością łuszczenia się i pęknięć, gryzienia, jasnoczerwonego i błyszczącego języka, bólu przy pisaniu na gorąco i kwaśnym. Uszkodzenie oczu występuje w przypadku kątowego zapalenia powiek, zapalenia spojówek, unaczynienia rogówki, zaburzenia widzenia. Na skórze pojawia się rumieniowo-łuszcząca się wysypka przypominająca objawy łojotokowego zapalenia skóry i zlokalizowana na skórze głowy, w trójkącie nosowo-wargowym, wokół oczu, małżowin usznych, moszny, sromu; Czasami pojawia się zanokcica. Niedobór witaminy B2 u dzieci może prowadzić do wzrostu i opóźnienia masy ciała lub niedokrwistości hipochromicznej. Leczenie witaminą B2 na tle normalizacji diety prowadzi do szybkiej regresji tych objawów. W połączeniu z innymi lekami, preparatami ryboflawiny (witamina B2 - 10 mg 3 razy dziennie przez 1-1,5 miesiąca lub jej forma koenzymu - mononukleotyd ryboflawiny, stosowany domięśniowo w 1,0 ml 1% roztworu, na przebieg 20 wstrzyknięć) skuteczny także w aftowym zapaleniu jamy ustnej, łojotoku, różowym trądziku, fotodermatozie, pelagrze, toczniu rumieniowatym, łuszczycy, parapsorozie, neurodermicie, świądu, trądziku pospolitym, kandydozie skóry, streptodermie itp.

Witamina B3 (kwas nikotynowy, witamina PP) występuje w dużych ilościach w otrębach ryżowych i pszennych, drożdżach, wątrobie i nerkach. U zwierząt i ludzi wytwarzany jest z tryptofanu. Kwas nikotynowy i jego amid odgrywają ważną rolę w żywotnej aktywności organizmu, są to protetyczne grupy enzymów - codehydrase I (difosfopirydyna nukleotyd - NAD) i codehydrase II (trifosfopirydyna nukleotyd - NADO) - nośniki wodoru biorące udział w procesach redukcji oksydacyjnej. Kwas nikotynowy bierze udział w metabolizmie węglowodanów i białek, działa normalizująco na układ nerwowy, wydzielanie żołądkowe, cholesterol we krwi, poprawia działanie przeciwtoksyczne wątroby, obniża poziom cukru we krwi, wspomaga prawidłowe funkcjonowanie przewodu pokarmowego, układu nerwowego i skóry. Niski poziom tryptofanu w kukurydzy jest często przyczyną pierwotnego niedoboru witaminy B u ludzi, którzy stale go używają w basenie Morza Śródziemnego. Wtórny niedobór tej witaminy występuje, gdy jej wchłanianie jest osłabione. Codzienne zapotrzebowanie na tę witaminę wzrasta wraz z ciężkim wysiłkiem fizycznym, hipotermią, stresem neuropsychiatrycznym, chorobami przewodu pokarmowego, alkoholizmem, procesem starzenia się. Jego niedobór odnotowuje się w przypadku pelagry, łuszczycy, egzemy, fotodermatozy, tocznia rumieniowatego.

Niedobór kwasu nikotynowego jest najbardziej widoczny w pelagrze, która oprócz tych, którzy stale jedzą kukurydzę, rozwija się u pacjentów z gruźlicą, którzy przez długi czas byli leczeni hydrosyną izonikotynową i antybiotykami o szerokim spektrum działania. Obraz kliniczny pelagry w związku z obecnością uczulenia na światło słoneczne rozpoczyna się od zmian na odsłoniętej skórze (tył dłoni, twarzy, klatki piersiowej, szyi, nóg), gdzie na tle uszkodzeń przekrwienia pojawiają się pęcherzyki z wiotką lub grubą oponą. Wkrótce się otwierają, a na ich miejsce pojawiają się erozje, krwawe skorupy, łuszczenie się, przebarwienia i obszary atrofii blizn. U pacjentów rozwija się aftowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł, zapalenie języka, zapalenie gardła, gorączka, zaburzenia przewodu pokarmowego (zapalenie jelit), zaburzenia psychiczne, zapalenie wielonerwowe, astenia. Wiele z tych objawów wiąże się z brakiem witamin B1 i B6. Dla pellagry sezonowej z zaostrzeniami na wiosnę.

Najczęstsza nieudana postać pelagro - pelagroida - występuje bez objawów ogólnoustrojowych i neurologicznych, a jej objawy skórne szybko ustępują po podaniu kwasu nikotynowego.

Diagnostyka różnicowa pelagry prowadzona jest przy pomocy toksydermii, fotodermatozy. Podczas leczenia objawów skórnych pelagry stosuje się kwas nikotynowy, który podaje się doustnie w dawce 100-300 mg dziennie, z objawami uszkodzenia jelit i układu nerwowego, wymagane są inne witaminy z grupy B, jak również bogata w białko (około 100-150 g białka dziennie) dieta. W leczeniu pelagroidów i innych chorób, którym towarzyszą objawy pelagroidalne, takie jak rumień wielopostaciowy wysiękowy, toczeń rumieniowaty, fotodermatoza, zespół Hartnapa, nikotynamid.

Witamina B6 (pirydoksyna) znajduje się w wielu produktach spożywczych, zwłaszcza w marchwi, wątrobie, mięsie, jajach. Odgrywa ważną rolę w metabolizmie, a jego główna forma koenzymu - fosforan pirydoksalu 5 w składzie wielu enzymów zależnych od witaminy B6 katalizuje procesy regulujące wymianę kwasów nukleinowych, białek, tłuszczów, węglowodanów i uczestniczy w przemianie kwasu linolowego w arachidon. Niedobór witaminy B6 prowadzi do zaburzeń wzrostu, niedokrwistości i zmian funkcjonalnych w ośrodkowym układzie nerwowym. Objawy niedoboru skóry są podobne do objawów niedoboru witaminy B2 (zjawiska łojotokowego zapalenia skóry wokół oczu, ust i nosa; zapalenie warg, wypadanie włosów itp.). Podobne objawy obserwowano u dzieci karmionych mlekiem w proszku, zawartości witaminy B6, która została zmniejszona z powodu intensywnego ogrzewania. Zapotrzebowanie na witaminę B6 wzrasta w czasie ciąży, chłodzi organizm, zjada duże ilości białek, długotrwałe stosowanie antybiotyków i sulfonamidów; infekcje jelitowe, choroby wątroby, urazy radiacyjne, nadczynność tarczycy, toksykoza ciąży i nowotwór przyczyniają się do rozwoju jej niedoboru. Zmniejszenie dostępności organizmu z fosforanem pirydoksalu stwierdzono w łuszczycy, pelagrze, fotodermatozie itd.

Witamina B6 (wewnątrz 0,05 g 3 razy dziennie przez miesiąc lub domięśniowo w postaci 5% roztworu 1-3 ml dziennie) i koenzymowa witamina B6 - fosforan pirydoksalu (wewnątrz 0,02 g 3 razy dziennie lub domięśniowo 5-10 mg 1 raz dziennie przez 20 dni) stosuje się do zaede, zapalenia warg, zapalenia języka, łuszczycy, pelagry, tocznia rumieniowatego, twardziny, półpaśca, fotodermatozy, neurodermozy, egzemy i trądziku pospolitego.

Witamina B12 (cyjanokobalamina) występuje wyłącznie w żywności pochodzenia zwierzęcego, zwłaszcza w świeżej wątrobie, mięsie, produktach mlecznych, jajach. Pomaga zwiększyć niespecyficzną odporność organizmu na infekcję bakteryjną, ma działanie immunomodulujące, w oparciu o wpływ na wymianę kwasów nukleinowych i białek. Niedobór witaminy B12 przejawia się w podeszłym wieku, a także przy ograniczonym spożyciu mięsa i produktów mlecznych. Niedobór witaminy pochodzenia endogennego występuje w nieobecności gastromukoproteiny w przewodzie pokarmowym, co jest niezbędne do wchłaniania cyjanokobalaminy, jak również podczas inwazji helmintycznej.

Niedobór witaminy B12 objawia się makrocytową niedokrwistością hiperchromową z charakterystycznymi zmianami w szpiku kostnym (niedokrwistość megaloblastyczna), objawami neurologicznymi w wyniku wielu zmian rdzenia kręgowego, a u dzieci - opóźnieniem wzrostu. Niedoborowi witaminy B12 i niedokrwistości złośliwej towarzyszy Glontum Günther-Muller, w którym język staje się czerwony, bolesny z gładkimi brodawkami i ciemnoczerwonymi obszarami przerostu; dzieci mają symetryczne przebarwienia dłoni, podeszew, grzbietu dłoni i stóp, stawów i dolnej trzeciej części kończyn. Objawy te szybko ustępują podczas leczenia witaminą B12 (domięśniowo lub podskórnie 100-500 mcg dziennie lub co drugi dzień na kurs 20-30 wstrzyknięć), który jest również stosowany w neuralgii spowodowanej półpaścem, w łuszczycy, toczniu rumieniowatym krążkowym, fotodermatozie i itd.

Kwas foliowy i jego pochodne są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Jest szczególnie bogata w wątrobę i zielone warzywa. Ponadto jest produkowany w dużych ilościach przez florę bakteryjną jelit. Kwas foliowy w postaci kwasu tetrahydrofoliowego odgrywa ważną rolę w metabolizmie niektórych aminokwasów - seryny, glicyny, histydyny, w biosyntezie zasad purynowych i pirymidynowych, kwasów nukleinowych, poprawia hemopoezę, jest ważnym czynnikiem w podziale i wzroście komórek itp.

Rozwój endogennego niedoboru kwasu foliowego jest promowany przez niedobór witaminy B12 i kwasu askorbinowego, ciążę, choroby zakaźne i nowotworowe, zapalenie jelit, przewlekły alkoholizm, tłumienie mikroflory jelitowej antybiotykami, sulfonamidy, metotreksat, barbiturany. Znaczna utrata kwasu foliowego występuje w przypadku powszechnych chorób skóry, zwłaszcza erytrodermii.

Niedobór kwasu foliowego objawia się głównie makrocytową niedokrwistością hiperchromową (megaloblastyczną), granulocytopenią i małopłytkowością, a także zmianami w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, które prowadzą do biegunki i wyczerpania. Chociaż nie ma wyraźnych oznak zmian skórnych z niedoborem kwasu foliowego, jego stosowaniu towarzyszy efekt kliniczny w łuszczycy, pokrzywce słonecznej, świądu, różowym trądziku, zapaleniu warg, opryszczkowym zapaleniu skóry Dürring, ropnym zapaleniu skóry, uszkodzeniach radiacyjnych skóry, a także przedłużonym stosowaniu cytostatyków, antybiotyki i sulfonamidy.

Kwas foliowy jest przepisywany (1 mg 3 razy dziennie) z witaminą B12 i dietą bogatą w białka i inne witaminy.

Witamina B5 (kwas pantotenowy) występuje w dużych ilościach w wątrobie, żółtkach jaj, drożdżach i ziarnach porośniętych. Ponadto jest syntetyzowany w jelicie E. coli i jest składnikiem koenzymu A, a zatem odgrywa ważną rolę w metabolizmie węglowodanów i kwasów tłuszczowych. Witamina B stymuluje produkcję hormonów kortykosteroidowych przez nadnercza.

Ponieważ witamina B5 jest zawarta w różnych produktach spożywczych, objawy jej niedoboru są praktycznie nierozpoznawalne u ludzi. Jedynie w doświadczeniach na zwierzętach stwierdzono, że niedobór kwasu pantotenowego prowadzi do upośledzenia wzrostu, funkcji rozrodczych, niewydolności nadnerczy, jak również zmian skórnych (zapalenie skóry, siwienie i zaburzenia wzrostu włosów, złe gojenie się ran) i błon śluzowych (zapalenie jamy ustnej, nieżyt nosa). Zawartość kwasu pantotenowego we krwi zmniejsza się z szeregiem ciężkich pospolitych dermatoz, zwłaszcza z pęcherzycą i toczniem rumieniowatym układowym. Ponadto przepisywana jest witamina B5 (doustnie 0,1-0,2 g 3 razy dziennie; pozajelitowo: podskórnie, domięśniowo, dożylnie - 1 ml 1% roztworu przez 3-4 miesiące) dla swędzących i alergicznych dermatoz, poprawić tolerancję antybiotyków i środków chemioterapeutycznych.

Witamina H (biotyna) to rozpuszczalna w wodzie witamina bogata w wątrobę, drożdże, mleko i żółtko jaja. Bierze udział w metabolizmie bakterii i działa jako koenzym w dekarboksylacji i innych procesach enzymatycznych.

Niedobór biotyny może być spowodowany użyciem surowego białka jaja zawierającego awidynę, która wiąże biotynę i zakłóca jej wchłanianie; występuje również z zespołem krótkiego jelita u pacjentów otrzymujących żywienie pozajelitowe. Niedobór biotyny objawia się łysieniem, zapaleniem spojówek, egzemą wokół ust i nosa, przeczulicą, parestezjami, depresją i bólem mięśni. Biotyna jest stosowana w kompleksowym leczeniu egzemy łojotokowej, epidemii pęcherzycy u niemowląt i złuszczającego zapalenia skóry Rittera.

Witamina C (kwas askorbinowy) znajduje się w świeżych owocach i warzywach, a owoce cytrusowe, jagody, kapusta, papryka, pietruszka i dzikie jagody różane są w nich szczególnie bogate. Witamina C bierze udział w tworzeniu tkanki łącznej (zwłaszcza w syntezie kolagenu, jako kofaktor w hydroksylacji proliny związanej z białkami), metabolizm białek, węglowodanów, lipidów, synteza hormonów nadnerczowych, kwasów nukleinowych, korzystnie wpływa na procesy regeneracyjne, reguluje metabolizm pigmentu w skórze, stymuluje przeciwutleniacz aktywność, tj. zdolność do uczestniczenia w reakcjach przechwytywania czynników utleniających (głównie wolnych rodników tlenowych), a tym samym zapobiegania uszkodzeniom DNA przez oksydację i inne składniki komórkowe, stymulują erytropoezę, aktywność gruczołów wydzielania wewnętrznego, zwiększają zdolność adaptacyjną organizmu, jego odporność na niekorzystne działanie czynników środowiskowych, w szczególności, zmniejsza działanie mutagenne u osób mających kontakt z chemicznymi czynnikami rakotwórczymi. Ponadto wykazuje działanie przeciwtoksyczne, hipouczulające, przeciwzapalne, działanie przeciwhiperuronidazowe, zmniejsza zapotrzebowanie na tiaminę, ryboflawinę, retinol, octan tokoferolu, kwas foliowy i pantotenowy.

Zapotrzebowanie na witaminę C wzrasta w czasie ciąży i po chorobie zapalnej. Objawy niedoboru witaminy C występują z brakiem świeżych warzyw i owoców, przy obecności przewlekłych chorób przewodu pokarmowego.

Niedobór witaminy C prowadzi do szkorbutu. U dorosłych i dzieci ma różne cechy kliniczne.

Zinga u dorosłych zwykle rozpoczyna się wysypką w okolicy tylnej powierzchni kończyn dolnych, gdzie grudkowe hiperkeratotyczne grudki rozwijają się z fragmentami włosów i krwotokami okołopęcherzykowymi (często w postaci wybroczyny). Wysypka rozciąga się na ramiona, pośladki i nogi. Krwotoki mogą występować w mięśniach kończyn, stawów, podstaw paznokci. Uszkodzenia dziąseł charakteryzują się obrzękiem, rozluźnieniem, krwawieniem, dodatkowym zakażeniem, utratą zębów, spowolnieniem gojenia się ran. Odnotowuje się krwotoki wybroczynowe w narządach wewnętrznych. W końcowym etapie dochodzi do żółtaczki, obrzęku, gorączki, drgawek, wstrząsu, które mogą prowadzić do śmierci pacjenta.

Tsinga u dzieci występuje czasami z przedłużonym (do 2 lat) karmieniem sterylizowanym mlekiem, ale rzadko występuje u dzieci odstawionych od piersi. Może rozwinąć się w wyniku złego wchłaniania w przewlekłym zapaleniu jelit z niedoborem witaminy C. Objawy skórne szkorbutu u dzieci charakteryzują się plamistością (wybroczyny i wybroczyny), szczególnie często na szyi i ramionach. Jeśli zęby już wybuchły, dziąsła, które stają się niebieskawe, obrzęk i krwawienie są dotknięte u dzieci. Dzieci często mają krwotoki w okostnej długich rurkowatych kości, co prowadzi do ich bolesnego obrzęku z oddzieleniem nasady. Ból kończyn dolnych spowodowany krwawieniem podokostnowym i patognomoniczny dla niedoboru witaminy C prowadzi do łagodnego drżenia u dzieci („zjawisko kukiełkowe”). Mostek może zatopić się w środku, co prowadzi do wybrzuszenia brzegów żebrowych („koraliki scyglot”). Mogą również wystąpić krwotoki z siateczki, podpajęczynówkowe i śródmózgowe, szybko prowadzące do śmierci bez odpowiedniego leczenia.

Z powodu krwotoków w tkance niedokrwistość normochromowa i normocytowa może rozwinąć się zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Krwotoki w jelitach prowadzą do pojawienia się krwi w kale i moczu (krwiomocz mikro- i brutto). Tsinga jest chorobą potencjalnie śmiertelną. Jeśli podejrzewasz, że powinien on zbadać stężenie witaminy C we krwi i natychmiast rozpocząć leczenie witaminą C doustnie 100 mg 3-5 razy dziennie do dawki 4 g, a następnie 100 mg dziennie. Dla dzieci wystarczająca jest suplementacja witaminy C 10–25 mg 3 razy dziennie. Na tym tle przepisywana jest dieta bogata w witaminę C.

Niedobór witaminy C może również występować z brakiem białka w pożywieniu, narażeniem na niekorzystne czynniki klimatyczne, ciężką pracę fizyczną, przeciążenie neuropsychiatryczne, zespół bólowy itp. Witamina C jest przepisywana na toksydermię, alergiczne zapalenie skóry, wyprysk, neurodermit, świąd, przewlekłą pokrzywkę, czerwony liszaj płaski, fotodermatoza, pęcherzyca, zapalenie skóry, przewlekłe ropne zapalenie skóry, trądzik pospolity, długotrwałe stosowanie kortykosteroidów. W przypadku chorób objawiających się patologią naczyniową skóry przyjmowanie witaminy C łączy się z rutyną. Witamina C jest przeciwwskazana w ciężkich postaciach cukrzycy, dlatego należy zachować ostrożność podczas przepisywania jej maksymalnych (dożylnych) dawek u pacjentów ze zwiększoną krzepliwością krwi, zakrzepowym zapaleniem żył i tendencją do zakrzepicy.

Witamina D (kalcyferole) to grupa pokrewnych związków chemicznych o działaniu przeciwkrwotocznym. Obecnie jest uważany za hormon, a nie witaminę, i jest uważany w grupie witamin tylko przez tradycję. Uzyskanie aktywnej formy witaminy D wymaga kilku przemian metabolicznych. Istnieją dwa główne źródła pożywienia witaminy D: ergosterol z roślin, który sztucznie przez promieniowanie ultrafioletowe zamienia się w witaminę D2 (ergokalcyferol) i witaminę D3 (cholekalcyferol), która powstaje z 7_dihydrocholesterolu w skórze ludzi i zwierząt pod wpływem światła słonecznego. Źródła 7_dehydrocholesterol to produkty mleczne i mięsne, aw mniejszym stopniu produkty roślinne. Witamina D jest bogata w olej zwierzęcy i rybny. Witamina D spowalnia wzrost ludzkich keratynocytów, indukuje wczesne końcowe różnicowanie kultur komórek ludzkich keratynocytów. Metabolity witaminy D hamują syntezę interleukiny2 i immunoglobulin w hodowanych aktywowanych limfocytach T i B_. Witamina D wpływa również na homeostazę wapnia i fosforu, regulując wchłanianie wapnia i zwapnienie kości u młodych ludzi, a także wchłanianie wapnia i mobilizację u dorosłych w kościach.

Stan niedoboru witaminy D nie zależy od prekursorów witamin w organizmie, ale od niewystarczającej ekspozycji skóry na promienie ultrafioletowe widma B. Niedobór witaminy D prowadzi do krzywicy u dzieci, w których niedobór wapnia występuje w miejscach o największej potrzebie, tj. W regionach enchondral kostnienie; u dorosłych z brakiem tej witaminy rozwija się osteomalacja.

Hiperwitaminoza O rozwija się u pacjentów, którzy od dawna stosują wysokie dawki witaminy Od o toczniu rumieniowatym i łuszczycy, zwłaszcza u osób narażonych na silne promieniowanie słoneczne. W takich przypadkach objawia się hiperkalcemią, hiperkalciurią, zwapnieniami w tkankach miękkich i kamieniami w nerkach. Hiperwitaminoza D może również rozwinąć się u pacjentów otrzymujących terapeutyczne dawki witaminy D3; w takich przypadkach objawia się zwiększonym stężeniem wapnia i mocznika we krwi, wielomoczem, albuminurią, sennością, bólem głowy, podwyższonym ciśnieniem krwi, przerzutami do naczyń krwionośnych, zwłaszcza płuc, mięśnia sercowego, nerek i skóry (w postaci małych żółtawych złogów). W przypadku hiperwitaminozy D należy natychmiast przerwać przyjmowanie witaminy D3, zwiększyć ilość wypijanego płynu, przepisać hormony kortykosteroidowe.

Witamina E (octan tokoferolu) jest rozpuszczalną w tłuszczach witaminą bogatą w pszenicę, warzywa, olej roślinny i margarynę. Witamina E jest zawarta we wszystkich błonach komórkowych i pełni funkcję ochrony nienasyconych lipidów przed peroksydacją. Jego działanie immunostymulujące przejawia się zahamowaniem funkcji supresorów i zwiększeniem aktywności komórek NК_.

Niedobór witaminy E u dzieci prowadzi do rozwoju krzywicy, łojotokowego zapalenia skóry wcześniaków. Potrzeba tego wzrasta wraz z ciążą i karmieniem piersią; niedobór egzogenny obserwuje się u sportowców ze znacznym wysiłkiem fizycznym. Jego niedobór u dorosłych rozwija się głównie z powodu naruszenia wchłaniania tokoferolu w jelicie podczas resekcji jelita cienkiego.

Witamina E jest stosowana do rozlanych chorób tkanki łącznej (zapalenie skórno-mięśniowe, toczeń rumieniowaty, twardzina układowa), rybia łuska, łojotok, trądzik pospolity, dystroficzna postać zastrzyku naskórkowego itd. -1,5 miesiąca w postaci 5, 10 i 30% roztworów octanu tokoferolu w oleju; zewnętrznie jest przepisywany w postaci koncentratu olejowego lub maści zawierającej 3% octanu tokoferolu. Jest przeciwwskazany w nadczynności tarczycy, zapaleniu pęcherzyka żółciowego i niewydolności krążenia III stopnia. Witamina E jest inhibitorem witaminy K, dlatego nie powinna być podawana w dużych dawkach pacjentom otrzymującym leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny.

Witaminy są absolutnie niezbędnymi składnikami żywności, bez których normalne funkcjonowanie organizmu jest niemożliwe. W związku z tym wyczerpywanie się witamin, zwłaszcza wśród mieszkańców miast, pozbawionych możliwości spożywania dużych ilości witamin, przede wszystkim przeciwutleniaczy (C, E, A), a także B6, B12, B2, kwasu foliowego, które mają działanie antymutagenne, może stanowić istotną przeszkodę zachować zdrowie genetyczne populacji. Grupa ryzyka osób o zwiększonym spożyciu witamin, głównie witamin antyoksydacyjnych, obejmuje wszystkie osoby cierpiące na choroby dziedziczne, autoimmunologiczne, zakaźne, osoby narażone na leki, mutageny przemysłowe i inne, a wielu pacjentów z przewlekłymi dermatozami i chorobami przenoszonymi drogą płciową powinno być tutaj uwzględnionych..

1. Olga L. Ivanov. Choroby skóry i przenoszone drogą płciową: Chicot; Moskwa; 2006