Główny Słodycze

Czym jest rozrost jelit

Hiperplazja jelitowa nie jest najczęstszą chorobą narządów trawiennych, ponieważ w większości przypadków jest bezobjawowa, pojawia się niedostrzegalna i przechodzi.

W niektórych przypadkach patologia postępuje, co może powodować poważne komplikacje dla pacjenta. Z tego powodu konieczne jest, aby mieć pojęcie o tej chorobie.

Czym jest rozrost jelit

Pod tą patologią wynika nadmierna produkcja komórek tkanki limfoidalnej jelita, co prowadzi do jej wzrostu w warstwach śluzowych i podśluzówkowych ciała. W tym samym czasie masa jelita wzrasta, jego funkcjonowanie jest osłabione.

Choroba jest diagnozowana u osób obu płci w każdym wieku. Występowanie hiperplazji jelitowej nie jest związane ze spożywaniem niektórych pokarmów, nie zależy od obszaru zamieszkania.

Istnieje wiele powodów rozwoju patologii. Wyglądają tak:

  1. Różne naruszenia procesów wydzielniczych błony śluzowej jelit.
  2. Zaburzenia hormonalne organizmu.
  3. Uszkodzenia tkanek narządu z autoimmunologicznymi komórkami rakotwórczymi.
  4. Naruszenie regulacji nerwowej przewodu pokarmowego.
  5. Długie przewlekłe sytuacje stresowe.
  6. Kolonizacja jelita przez bakterie.
  7. Zakłócenie układu odpornościowego.
  8. Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego.

Obraz kliniczny choroby jest bardziej zależny od tego, która część jelita jest dotknięta. Ogólny stan organizmu może ucierpieć, pacjent słabnie, a czasami podwyższa temperaturę ciała. Często skarżyli się na bóle brzucha o spastycznym charakterze.

Pacjenci mogą być zaburzeni przez długotrwałą biegunkę (kał często zawiera krwawe i śluzowate zanieczyszczenia), wzdęcia. W przypadku przedłużającego się przebiegu patologii często diagnozuje się zmniejszenie masy ciała pacjenta.

Dowiedz się, jak leczyć ból w odbytnicy.

Jakie wnętrzności zarażają

Ten proces patologiczny można zdiagnozować na całej długości przewodu pokarmowego. Jednak najczęstszą lokalizacją hiperplazji jest jelito cienkie.

Wynika to z faktu, że dział ten stale utrzymuje kontakt z patogenną mikroflorą, wirusami i czynnikami autoimmunologicznymi.

Ważne jest, aby pamiętać, że końcowa część jelita cienkiego jest bogata w tkankę limfoidalną, która pełni funkcję obrony immunologicznej organizmu, dlatego jest najbardziej podatna na początek rozrostu. Często obserwuje się to w infekcjach wirusowych i inwazjach robaków.

Dotyczy to krypt dwukropka. Formacje te pełnią również funkcję ochrony immunologicznej, składają się z komórek hormonalnych. Z tego powodu często rosną. Dlatego ogniskowa hiperplazja krypt błony śluzowej jelita grubego jest często diagnozowana w gastroenterologii.

Liczy się fakt, że różne robaki często wpływają na tę część przewodu pokarmowego. Ta patologia błony śluzowej jest reakcją jelita na inwazję.

Czym jest przerost ogniskowy

Przez ogniskową hiperplazję implikuje się tworzenie obszarów wzrostu limfatycznego, które mają granice. Warunek ten jest częściej diagnozowany, w niektórych przypadkach jest uważany za wariant normy.

Czasami pacjenci nie zauważają żadnych zmian w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego przez całe życie. Ale jeśli proces wzrostu postępuje, stopniowo pojawiają się kliniczne oznaki obecności patologicznego procesu w organizmie.

Komórki limfoidalne początkowo tworzą pęcherzyki, które łączą się w większe konglomeraty. Te z kolei są w stanie tworzyć kolonie komórek.

Do czego to może prowadzić?

Klinicznie ogniskowy rozrost jelita występuje, gdy komórki limfoidalne łączą się w większe struktury. W takich sytuacjach występuje przekrwienie błony śluzowej jelit.

Jego struktura stopniowo staje się cieńsza, ściana pokryta erozją. Postęp erozji może prowadzić do zniszczenia błony śluzowej i krwawienia z przewodu pokarmowego. Ten stan jest niebezpieczną komplikacją, ponieważ może być śmiertelny.

Ponadto długi przebieg choroby może prowadzić do wyczerpania organizmu, utraty masy ciała. Stan emocjonalny pacjentów cierpi poważnie, często stają się depresyjni, drażliwi.

Pacjenci mają trudności z koncentracją na czymś, są apatyczni, ich praca jest zakłócona. Dlatego zaleca się, aby wiedzieć, że jest to ogniskowy rozrost błony śluzowej odbytnicy i innych części przewodu pokarmowego.

Patologia w niektórych przypadkach może być uważana za przedrakową. Zależy to od struktury dzielących się komórek. Jest to rzadkie, ale wszyscy pacjenci powinni być uważni. Dlatego w diagnostyce nieprawidłowych komórek zawsze wysyła się do badania histologicznego.

Czy jest to traktowane czy nie?

Odpowiedź na to pytanie jest rozwiązywana indywidualnie dla każdego pacjenta. Jeśli patologia wiąże się z czasowymi zaburzeniami w organizmie, to po ich przejściu przerost zniknie. Dotyczy to zaburzeń hormonalnych, chorób autoimmunologicznych, patologii układu odpornościowego, inwazji helmintycznych.

Ważne jest, aby lekarz prowadzący zidentyfikował główną przyczynę wystąpienia rozrostu błony śluzowej jelit. Należy pamiętać, że w niektórych sytuacjach ten stan jest wariantem normy. Ważne jest, aby pacjenci byli stale pod nadzorem lekarza prowadzącego.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadkach, gdy ogniska hiperplazji gwałtownie się zwiększają, co prowadzi do upośledzenia funkcjonowania narządu, także z wysokim ryzykiem krwawienia, ciężkim obrazem klinicznym choroby.

Interwencja chirurgiczna jest konieczna w przypadkach, gdy istnieje podejrzenie procesu onkologicznego.

Ważne jest, aby zauważyć, że w niektórych obszarach jelita mogą pojawić się zmiany rozrostowe, które następnie zanikają podczas życia prawie każdej osoby.

W większości przypadków nie są niebezpieczne. Jednak gdy pojawią się powyższe objawy, zdecydowanie należy skonsultować się z lekarzem.

Dowiedz się, dlaczego wbija się w brzuch.

Wniosek

Ważne jest, aby pacjenci wiedzieli, co to jest - hiperplazja odbytnicy i jelita grubego, a także inne części przewodu pokarmowego. Konieczne jest, aby mieć pojęcie o objawach i przyczynach rozwoju, pomoże to zidentyfikować patologię w czasie i uniknąć komplikacji.

http://vashproctolog.com/proktologiya/giperplaziya-kishenichka.html

Czym jest pęcherzyk limfoidalny w jelicie

Narządy ludzkiego przewodu pokarmowego są narażone na wiele chorób i zaburzeń. Hiperplazja limfatyczna jest patologiczną proliferacją komórek z różnych warstw.

Rozrost limfoidalny jest procesem patologicznym, który jest związany z systematyczną proliferacją komórek. W rezultacie powstaje tkanka pęcherzykowa warstwy śluzowej i podśluzówkowej. Osoby z różnych kategorii wiekowych podlegają tej dolegliwości. Rozprzestrzenianie się choroby nie jest związane z płcią, osobliwościami regionalnymi i różnymi preferencjami dotyczącymi żywności.

Sfera endokrynologiczna służy jako podstawa do diagnozowania rozrostu limfatyczno-pęcherzykowego. Ale w medycynie praktycznej często dochodzi do porażki z powodu dolegliwości układu pokarmowego. Co powoduje rozwój patologii w przewodzie pokarmowym? Czynniki predysponujące występują w dużej liczbie. Przewlekłe inne choroby, znaczące stosowanie czynników rakotwórczych, regularne sytuacje stresowe i systemowe zaburzenia psychiczne.

Cechy przerostu limfoidalnego

Przyczyny zaburzeń patologicznych

Lekarze kojarzą przebieg hiperplazji z różnymi procesami wpływającymi na tkankę. Tak więc istnieje systematyczny wzrost liczby komórek. Zatrzymanie procesu chorobowego może być bardzo problematyczne. Różne problemy zdrowotne (otyłość, choroba wątroby, hiperglikemia) mogą być warunkiem pojawienia się tej choroby. Szczególnie konieczne jest wyodrębnienie takiej grupy czynników, jak dziedziczność.

Rozrost limfofolikularny występuje z następujących powodów:

  1. dysfunkcyjne procesy wydzielania wewnętrznego błony śluzowej żołądka;
  2. odchylenia w stosunku hormonalnym;
  3. zaburzenie w regulacji nerwowej przewodu pokarmowego;
  4. negatywne skutki czynników rakotwórczych, które aktywują patologiczny podział komórek;
  5. aktywność pierwiastków, które powstają po rozpadzie tkanki;
  6. czynniki blastomogenne;
  7. skutki zaburzeń trawiennych o charakterze przewlekłym, autoimmunologicznym, atroficznym;
  8. biologiczne funkcjonowanie bakterii takich jak Helicobacter pylori;
  9. układowe zaburzenia nerwów + stres;
  10. zakażenie opryszczką;
  11. naruszenie procesu ruchliwości żołądka i dwunastnicy 12;
  12. niepowodzenia w układzie odpornościowym (w tym patologiczne).

Objawy choroby

Lokalizacja segmentu patologicznego w większości przypadków wpływa na przebieg choroby. Medycyna identyfikuje następujące kryteria: wzrost temperatury, ogólne osłabienie, znaczny wzrost limfocytów i spadek poziomu albuminy. Hiperplazja limfatyczno-pęcherzykowa nie ma objawów w trakcie łagodnej zmiany układu. Objawy negatywne (ciężkie przypadki) są związane ze zmianami rozrostowymi przewodu pokarmowego. Pacjenci skarżą się na ból brzucha + zaburzenia dyspeptyczne.

Hiperplazja i jej stadia rozwojowe bezpośrednio korelują z rozmiarem i rozprzestrzenianiem się pęcherzyków:

  • Etap zerowy. Całkowity brak pęcherzyków lub ich łagodna postać. Położenie tych struktur jest chaotyczne;
  • Pierwszy etap. Wzrost małych formacji (pęcherzyków) w strukturach rozproszonych i pojedynczych;
  • Drugi etap. Gęste formacje bez tworzenia złożonych zlepieńców;
  • Trzeci etap. Mieszki są łączone w duże kolonie, błona śluzowa staje się całkowicie hiperemiczna;
  • Czwarty etap. Obecność miejsc erozyjnych, które są wyrażane przez przekrwienie śluzówki z obecnością płytki fibrynowej. Błona śluzowa ma matowy kolor + wzór naczyniowy.

Medycyna praktyczna skoncentrowała dzisiaj dużą bazę wiedzy na temat cech formacji i przebiegu patologii.

Hiperplazja limfofolikularna przewodu pokarmowego wykazuje skuteczność kliniczną tylko w 4. etapie w postaci krwawienia z jelit. Występuje rozwój zespołu bólowego o różnej intensywności (obszar brzucha). Również definicja chorób może być prostym wydarzeniem. Wynika to z faktu, że specyficzne objawy są po prostu nieobecne.

Hiperplazja jelitowa

Dolna część jelita cienkiego to nazwa jelita krętego. Z lekcji anatomii możemy przypomnieć, że ten obszar narządu ssącego jest wyłożony błoną śluzową z dużą liczbą kosmków. Powierzchnia narządu trawiennego jest wypełniona naczyniami limfatycznymi i naczyniami włosowatymi, które aktywnie uczestniczą w stosowaniu składników odżywczych o korzystnym działaniu. Zatoka limfatyczna skutecznie absorbuje elementy tłuszczowe, a struktury cukru i aminokwasów są wchłaniane przez naczynia krwionośne. Warstwy śluzowo-podśluzowe (sekcja jelita cienkiego) w swojej strukturze wyróżniają się fałdami cyrkulacyjnymi. W procesie wchłaniania niezbędnych substancji powstają specjalne enzymy, które biorą udział w trawieniu żywności.

Hiperplazja limfatyczna jest konsekwencją niedoboru odporności u ludzi. Również procesy proliferacyjne ścian jelita mają znaczący wpływ. Zaburzenia są diagnozowane przez specjalistów z niezwykłą reakcją na zewnętrzne źródło podrażnienia tkanki limfatycznej. Objawy kliniczne zaburzenia patologicznego są następujące:

  • Obecność luźnych stolców (zwiększone parcie 7 razy w ciągu 24 godzin);
  • Masy kałowe mają zanieczyszczenia w postaci śluzu i krwi;
  • Bóle spazmatyczne są brzuszne;
  • Ostra i znacząca utrata wagi;
  • Częste powstawanie gazu + puchnięcie (dudnienie) w żołądku;
  • Pacjent doświadcza apatii na działanie. Ciało charakteryzuje się słabością.

Endoskopia włóknista, testy jakościowe (krew, mocz, kał) są dość skutecznymi i niezawodnymi sposobami diagnozowania choroby. Hiperplazja limfatyczna jest badana w segmentach jelita krętego i nie wymaga stosowania technik terapeutycznych. Kompleks środków terapeutycznych i profilaktycznych obejmuje ścisłe przestrzeganie zoptymalizowanego schematu żywieniowego (diety). Przy poważnym zapaleniu (rak, choroba Crohna) uwaga skupiona jest na przyjmowaniu leków. Alternatywą może być operacja.

Proces diagnostyczny

Stan patologiczny błony śluzowej, aby zidentyfikować dość problematyczne. Bezobjawowość jest głównym wrogiem wykrywania choroby (na wczesnym etapie), nawet dla wykwalifikowanych specjalistów. W niektórych przypadkach pęcherzyki limfoidalne są wykrywane losowo (na przykład za pomocą kolonoskopii). Niestety przyzwoita liczba pacjentów udaje się do lekarza z krwawieniem jelitowym (lub ostrym bólem brzucha). Te oznaki mówią o ostatnim stadium choroby.

Wzrost warstwy w żołądku i jelitach bada się za pomocą technologii endoskopowej. Kolonoskopia, FGD, prostoromanoskopia to metody skutecznie i niezawodnie sprawdzone w medycynie. Lista może również obejmować radiografię + środki kontrastowe. Mechanizm pozwala na jakościową ocenę poziomu rozwoju nowo powstałych komórek. Technika endoskopowa pozwala uzyskać materiał biologiczny do badań histologicznych. Rozpoznanie hiperplazji (w tym pęcherzyków) informuje pacjenta, że ​​istnieje ryzyko przekształcenia nieprawidłowych obszarów w nowotwory złośliwe. Uprzedzenie choroby jest banalnym, ale raczej skutecznym mechanizmem utrzymania zdrowia przez wiele lat.

Łagodny guzkowy rozrost limfatyczny jelita cienkiego ze wspólnym zmiennym niedoborem odporności

W problemie patologii jelita cienkiego szczególne znaczenie mają stany niedoboru odporności, którym towarzyszy rozwój jednego z typów procesów limfoproliferacyjnych - łagodnego guzowatego rozrostu limfoidalnego.

Jelito cienkie, posiadające rozległą powierzchnię graniczną, jest w stałym kontakcie z licznymi antygenami: florą jelitową pokarmową, wirusową, leczniczą, chorobotwórczą i oportunistyczną (warunkowo chorobotwórczą).

Ze względu na bliski kontakt z antygenami w błonie śluzowej jelita cienkiego rozwija się silna tkanka limfatyczna, tworząc układ immunokompetentny, w którym zachodzą reakcje typu komórkowego, jak również uwrażliwienie limfocytów, a następnie różnicowanie do komórek plazmatycznych, które syntetyzują immunoglobuliny.

Struktury limfoidalne jelita cienkiego są częścią pojedynczego systemu MALT (MALT - tkanki limfoidalnej związanej ze śluzówką) - tkanki limfoidalnej związanej z błonami śluzowymi, tworząc specjalny układ wydzielniczy, w którym krążą komórki syntetyzujące immunoglobuliny.

Tkanka limfoidalna ściany jelita cienkiego jest reprezentowana przez następujące struktury zlokalizowane na różnych poziomach anatomicznych: śródnabłonkowe limfocyty zlokalizowane między enterocytami nabłonka kosmków i kryptami błony śluzowej; limfocyty, które tworzą jej własną płytkę; grupy limfoidalne pęcherzyki podśluzówkowe i pojedyncze pęcherzyki.

Przyczyny rozwoju i patogenezy guzkowatego rozrostu limfatycznego jelita

Źródłem wewnątrznabłonkowych limfocytów są limfocyty blaszki właściwej błony śluzowej, które mogą migrować przez błonę podstawną nabłonka powierzchniowego w obu kierunkach, a czasami wyjść do światła jelita. Limfocyty śródnabłonkowe normalnie stanowią około 20% wszystkich komórek pokrywającego nabłonek błony śluzowej jelita cienkiego. Średnio występuje 20 śródnabłonkowych limfocytów na 100 enterocytów w jelicie czczym i 13 limfocytów w jelicie krętym. P. van den Brande i in. (1988) w badaniu materiału pobranego z jelita krętego, w preparatach kontrolnych stwierdzono, że głównie limfocyty śródnabłonkowe są limfocytami T (supresory T), rzadko B-formami. Zgodnie z danymi dostarczonymi przez L. Yeager (1990), śródnabłonkowe limfocyty są komórkami T, z których 80-90% to komórki supresorowe T, pojedyncze komórki mają marker komórek NK, limfocyty B były nieobecne. Istnieje jednak inny punkt widzenia: limfocyty śródnabłonkowe należą do specjalnego podtypu limfocytów.

Limfocyty śródnabłonkowe wykazują aktywność immunoregulacyjną, wpływając na syntezę immunoglobulin przez komórki B zrębu blaszki właściwej błony śluzowej. Ich potencjał cytotoksyczny jest stosunkowo niski.

Liczba limfocytów rozlanych w zrębie blaszki właściwej błony śluzowej jelita cienkiego u zdrowej osoby wynosi 500-1100 komórek na 1 mm2 powierzchni. Składają się z limfocytów B i T, znaleziono także „zero” komórek. Wśród limfocytów B przeważają komórki syntetyzujące IgA, w normalnej błonie śluzowej jelita około 80% komórek plazmatycznych syntetyzuje IgA, 16% - IgM, około 5% - IgG. Limfocyty T są reprezentowane głównie przez pomocników T i supresorów T z przewagą pomocników T w niezmienionej błonie śluzowej.

Grupowe pęcherzyki limfoidalne (plastry Peyera), zlokalizowane w błonie podśluzowej w błonie śluzowej jelita cienkiego, ale szczególnie dobrze rozwinięte w jelicie krętym, mają specjalną strukturę.

Nad grupą pęcherzyków limfoidalnych znajduje się „łuk” - odcinek błony śluzowej w kształcie półkulistym, w rejonie którego nie ma kosmków, a liczba komórek kubkowych jest znacznie zmniejszona. Strukturalną cechą nabłonka pokrywającego „łuk” jest obecność wyspecjalizowanych komórek M na powierzchni wierzchołkowej, której nie ma mikrokosmków, glikokaliksu, aw cytoplazmie znajduje się sieć końcowa i lizosomy. Charakterystyczne jest rozwijanie microvillus zamiast microvilli, które są oparte na oryginalnych wyrostkach i zwojach. Komórki M są w ścisłym połączeniu przestrzennym z śródnabłonkowymi limfocytami, które są zawarte w dużych fałdach cytolemmy lub jej kieszeniach, pochodzących z podstawowej powierzchni komórek M. Istnieje bliski kontakt między komórkami M i sąsiednimi enterocytami limbicznymi, a także makrofagami i limfocytami blaszki właściwej. Komórki M są zdolne do wyraźnej pinocytozy i biorą udział w transporcie makrocząsteczek z jamy jelitowej do płytek Peyera. Główną funkcją komórek M jest odbiór i transport antygenu, tj. Odgrywają one rolę wyspecjalizowanych komórek, które zapewniają absorpcję antygenów.

Centrum kiełkowania pęcherzyków blaszek Meyerovicha, według P. van den Brande i in. (1988), zwykle zawiera duże i małe limfocyty B oraz niewielką liczbę pomocników T i supresorów T. Strefa płaszcza składa się z wytwarzających IgM limfocytów B i pierścienia utworzonego przez limfocyty T, w których jest znacznie więcej pomocników T niż supresorów T. Limfocyty plastrów Peyera nie posiadają właściwości zabójców. Istnieją również dowody, że komórki B płytek Meyerovicha nie są w stanie tworzyć przeciwciał. Ta cecha może być spowodowana niską zawartością makrofagów w ich ośrodkach rozrodczych. Jednakże limfocyty płytek Meyerovicha są ważnymi prekursorami komórek wytwarzających Ig blaszki właściwej błony śluzowej jelita cienkiego.

Dzięki wyspecjalizowanym nabłonkowym komórkom M antygeny przenikają do plastrów Peyera i stymulują limfocyty reagujące na antygen. Po aktywacji limfocyty z limfą przechodzą przez krezkowe węzły chłonne, wchodzą do krwi i własnej błony śluzowej jelita cienkiego, gdzie przekształcają się w komórki efektorowe wytwarzające immunoglobuliny, głównie IgA, i chronią duże obszary jelita, syntetyzując przeciwciała. Podobne komórki migrują do innych narządów. 55% limfocytów B w plastrach Peyera spośród wszystkich elementów komórkowych, które tworzą ich strukturę, 30% we krwi obwodowej, 40% w śledzionie, 40% w czerwonym szpiku kostnym, 25% w węzłach chłonnych gruczoł grasicy - tylko 0,2%. Tak wysoka zawartość limfocytów B w grupie pęcherzyków limfoidalnych wskazuje na dominującą rolę płytek Meyerovicha w produkcji limfocytów B.

Samotne pęcherzyki limfatyczne błony śluzowej jelita cienkiego nie mają ścisłego związku z nabłonkiem. Składają się z limfocytów B, limfocytów T i makrofagów. Do tej pory funkcje tej funkcji nie są dobrze rozumiane.

Duże znaczenie w systemie mechanizmów odpornościowych ma również stan odporności miejscowej w błonach śluzowych organizmu, w szczególności w jelicie cienkim.

Zakażenie błon śluzowych wirusami i bakteriami zaczyna się od ich adhezji do komórek nabłonkowych nabłonka powierzchniowego. Funkcja ochrony w wydzielinach zewnętrznych jest wykonywana głównie przez wydzielniczą IgA (SIgA). SIgA, związany z bakteriami i wirusami, zapobiega ich adhezji do powierzchni nabłonka i zapewnia „pierwszą linię obrony” błon śluzowych przed wpływem antygenów.

SIgA jest zawarty w tajemnicach wszystkich gruczołów zewnątrzwydzielniczych: mleko, ślina, wydzielina żołądkowo-jelitowa, wydzieliny błon śluzowych dróg oddechowych (nosowe, gardłowe, tchawiczo-oskrzelowe), łzy, pot, wydzieliny układu moczowo-płciowego.

Wydzielnicza IgA to kompleks składający się z dimeru, cząsteczki składnika wydzielniczego, która chroni SIgA przed proteolizą i cząsteczką łańcucha J. Łańcuch J (łączenie-łączenie) jest polipeptydem wzbogaconym w cysteinę o masie cząsteczkowej 15 000. Syntetyzowany jest łańcuch J, podobnie jak IgA, głównie przez komórki plazmatyczne blaszki właściwej błony śluzowej jelita cienkiego. Składnik wydzielniczy (kawałek wydzielniczy) jest glikoproteiną i składa się z pojedynczego łańcucha polipeptydowego o masie cząsteczkowej 60 000 i jest syntetyzowany lokalnie przez komórki nabłonkowe.

Zatem tkanka limfatyczna jelita cienkiego odgrywa rolę aktywnej bariery we wprowadzaniu obcych antygenów. U zdrowej osoby jej praca jest harmonijna iw pełni chroni organizm przed działaniem czynników chorobotwórczych. Jednakże, w patologii, w szczególności z rozwojem ogólnego zmiennego niedoboru odporności z przewagą braku wytwarzania przeciwciał, w odpowiedzi na intensywną stymulację antygenową w błonie śluzowej jelita cienkiego iw niektórych przypadkach w antrum żołądka i okrężnicy, rozwija się dodatkowa struktura - łagodna guzkowata przerost limfatyczny przyczyniający się do pewnej korelacja w syntezie immunoglobulin z powodu uwalniania dużej liczby limfocytów do zrębu blaszki właściwej błony śluzowej.

Zgodnie z histologiczną klasyfikacją nowotworów jelitowych WHO, przyjętą w Genewie w 1981 r., Guzkowata hiperplazja limfatyczna jest przypisywana łagodnym zmianom podobnym do guza, mającym wygląd wielu form polipowatych w błonie śluzowej jelita cienkiego, opartych na reaktywnie hiperplastycznej tkance limfoidalnej (Genewa, 1981).

Po raz pierwszy w 1958 r. Century G. Fircin i S. R. Blackborn znaleźli w otworze w błonie śluzowej jelita cienkiego liczne guzki, które były oparte na tkance limfoidalnej.

Jasny obraz endoskopowy, wyraźne objawy rentgenowskie, pewne kryteria morfologiczne i cechy kliniczne choroby są charakterystyczne dla łagodnego guzkowatego rozrostu limfoidalnego.

Niedawno naukowcy zauważyli związek między rozwojem łagodnego guzowatego rozrostu limfatycznego a powszechnym zmiennym niedoborem odporności.

Według P. Hermansa i in., Częstość występowania łagodnego guzkowego rozrostu limfatycznego u pacjentów ze wspólnym zmiennym niedoborem odporności wynosi 17-70%.

Makroskopowo łagodny guzkowy rozrost limfatyczny ma wygląd wielu struktur polipowatych bez nóg, o wielkości od 0,2 do 0,5 cm średnicy, wystających ponad powierzchnię błony śluzowej jelita cienkiego.

Łagodna guzkowata przerost limfatyczny jest z reguły wynikiem endoskopowym wykrywanym w postaci guzków na tle przekrwienia błony śluzowej jelita cienkiego.

W celu określenia stopnia rozwoju i rozpowszechnienia tego procesu w jelicie cienkim w diagnostyce łagodnego guzkowego rozrostu limfatycznego z powodzeniem zastosowano enterografię sondową - jedną z odmian badania rentgenowskiego.

W ostatnich latach, w naszym kraju i za granicą, wiele uwagi poświęcono badaniu stanów niedoboru odporności, w którym występują zarówno pojedyncze defekty ogniw komórkowych i humoralnych układu odpornościowego, jak i ich kombinacja.

W patologii układu trawiennego duże znaczenie ma jelito cienkie, zmienny niedobór odporności z upośledzoną odpornością humoralną i komórkową. Termin „zmienny niedobór odporności z przewagą niedoboru immunoglobulin” został zaproponowany przez WHO w 1978 roku.

Obecnie wielu autorów używa terminów „powszechna nabyta hipogammaglobulinemia z późnym początkiem”.

W sierpniu 1985 r. Na specjalnym spotkaniu WHO poświęconym pierwotnym niedoborom odporności zaproponowano klasyfikację, zgodnie z którą wyróżnia się 5 podstawowych form stanów pierwotnego niedoboru odporności (klasyfikacja WHO, 1985):

  • niedobór odporności z przewagą defektów przeciwciał;
  • połączony niedobór odporności;
  • niedobór odporności spowodowany innymi poważnymi wadami;
  • niedobór dopełniacza;
  • defekty w funkcji fagocytów.

Powszechny zmienny niedobór odporności (niedobór odpornościowy common variabeliti) jest sklasyfikowany jako połączony niedobór odporności i dzieli się na ogólny zmienny niedobór odporności, z przewagą niedoboru odporności komórkowej i częstością niedoboru przeciwciał.

Powszechny zmienny niedobór odporności z przewagą niedoboru przeciwciał, któremu towarzyszy rozwój łagodnego guzowatego rozrostu limfatycznego jelita cienkiego, jest głównym problemem klinicznym, ponieważ z jednej strony przerost limfatyczny guzkowy, jako formacja reaktywna, w pewnym stopniu kompensuje brak syntezy przeciwciał w warunkach niedobór odporności, zwłaszcza we wczesnym stadium, az drugiej - może sam stać się źródłem rozwoju nowotworów złośliwych - chłoniaków przewodu pokarmowego echnogo pokarmowy.

Klinika łagodnego guzkowatego rozrostu limfatycznego jelita cienkiego u pacjentów ze wspólnym zmiennym niedoborem odporności z przewagą niedoboru przeciwciał obejmuje wszystkie objawy zespołu tego niedoboru immunologicznego i objawy związane z guzkowatym rozrostem limfoidalnym.

Pacjenci zauważają ból w brzuchu, głównie wokół pępka. Wraz ze znacznym wzrostem liczby guzków limfoidalnych, ból staje się napadowy, a z powodu okresowej inwazji może wystąpić niedrożność jelit. Ponadto charakterystyczne są nietolerancja pokarmowa, wzdęcia, biegunka i utrata masy ciała.

Średni wiek pacjentów wynosi 39,36 + 15,28 lat, średni czas trwania choroby wynosi 7,43 ± 6,97 lat, utrata masy ciała wynosi 7,33 ± 3,8 kg. Ustalono związek między rozwojem guzowatej hiperplazji limfatycznej a giardiozą. Ta grupa pacjentów ma zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych.

W okresie zaostrzenia choroby pacjenci zauważają zwiększone zmęczenie, ogólne osłabienie, zmniejszenie lub całkowitą utratę zdolności do pracy.

Jednym ze stałych objawów niedoboru odporności w tej patologii jest zmniejszenie odporności organizmu na infekcje. „Bramy wejściowe” infekcji to tak zwane powierzchnie kontaktowe: błona śluzowa jelit, drogi oddechowe i skóra. W zespole niewydolności tworzenia przeciwciał przeważają zakażenia bakteryjne wywołane przez gronkowce, pneumokoki, paciorkowce i Haemophilus influenzae.

Charakteryzują się nawracającymi przewlekłymi chorobami układu oddechowego: nawracające zapalenie płuc, nawracające zapalenie tchawicy i oskrzeli, a także zapalenie zatok, zapalenie ucha, zapalenie pęcherza moczowego, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, furunculosis. Przy długim przebiegu choroby może rozwinąć się rozedma płuc, stwardnienie płuc. Jednym z głównych objawów jest występowanie splenomegalii.

Wyniki ostatnich badań sugerują, że niedoborom odporności towarzyszą takie choroby autoimmunologiczne, jak niedokrwistość hemolityczna i złośliwa, neutropenia autoimmunologiczna, plamica małopłytkowa. Dotknięta jest także tkanka łączna: zapalenie skórno-mięśniowe, twardzina skóry, może rozwinąć się reumatoidalne zapalenie stawów. W zespole niedoboru przeciwciał, wrażliwości na wirusy zapalenia mózgu, zapalenie opon mózgowych jest wysokie.

Najczęściej zmiennemu niedoborowi odporności towarzyszy zespół zaburzonego wchłaniania o różnym nasileniu (w 35-95% przypadków), często - II i III nasilenie. Rozwojowi zespołu upośledzonej absorpcji ciężkości III towarzyszy duża utrata masy ciała, obrzęk hipoproteinemiczny, niedokrwistość, hipokalcemiczna tężyczka, osteomalacja, hiperkataboliczna enteropatia wysiękowa i zmniejszenie wchłaniania witaminy B12 i elektrolitów.

Rozpoznanie guzkowatego rozrostu limfatycznego jelita

Jednym z głównych objawów choroby jest zmniejszenie stężenia wszystkich trzech klas immunoglobulin (AM, G), szczególnie istotnych w klasie A, która pełni główną funkcję barierową w ochronie błony śluzowej przed przenikaniem obcych antygenów do wewnętrznego środowiska ciała. W tej postaci niedoboru odporności z guzowatym przerostem limfoidalnym u wielu pacjentów stwierdzono znaczną zmienność zawartości różnych immunoglobulin zidentyfikowanych metodą immunodyfuzji promieniowej według Manciniego. Jednak zastosowanie nieparametrycznych kryteriów w przetwarzaniu matematycznym, w szczególności Kruskalla-Wallace'a, umożliwiło zidentyfikowanie ogólnego wzorca w zmianie tych wskaźników: spadek poziomu IgA do 36,16% z kontroli przyjętej jako 100% (p = 0,001), spadek zawartości IgM do 90, 54% (p = 0,002) i IgG do 87,59% (p = 0,001) wartości kontrolnych przyjmowanych jako 100%.

Dzięki matematycznemu przetwarzaniu danych laboratoryjnych 44 pacjentów z guzowatym przerostem limfoidalnym i całkowitym zmiennym niedoborem odporności stwierdzono wzrost zawartości limfocytów we krwi obwodowej do 110,11% (p = 0,002) w porównaniu z kontrolą, przyjmowaną jako 100%.

Jednak wyniki badania P. van den Brande i in. (1988) wykazali, że z guzkowatym rozrostem limfatycznym jelita cienkiego i ogólnym zmiennym niedoborem odporności komórki B krwi obwodowej nie mogą wytwarzać IgG in vitro w odpowiedzi na stymulację mitogenem. U 2 z 5 pacjentów badanych tą patologią wytwarzanie IgM indukowano in vitro, co wskazuje na niekompletny blok różnicowania komórek B.

Badanie immunologiczne pacjentów z łagodną guzkowatą przerostem limfoidalnym zmniejszyło całkowitą liczbę limfocytów T we krwi obwodowej poprzez zmniejszenie zawartości komórek pomocniczych T. Zaobserwowano wzrost liczby supresorów T, co może prowadzić do braku równowagi w proporcji CD4 / CD8.

Badanie spektrum białek krwi wykazało, że guzkowy przerost limfatyczny i całkowity zmienny niedobór odporności charakteryzują się statystycznie istotnym wzrostem zawartości a-globulin do 141,57% (p = 0,001), beta-globulin - do 125,99% (p = 0,001) w porównaniu z z wartościami kontrolnymi przyjmowanymi jako 100%. Przetwarzanie matematyczne pozwoliło nam ujawnić statystycznie istotny spadek zawartości krwi a-globulin, γ-globulin, bilirubiny i cholesterolu. Krzywa cukru różniła się bardziej zmniejszonym wzrostem poziomu cukru we krwi po wysiłku, charakterystycznym dla zespołu zaburzonego wchłaniania, w porównaniu z normą.

Strukturalnie funkcjonalną jednostką łagodnego guzkowatego rozrostu limfoidalnego jest pęcherzyk limfoidalny, w którym produkcja, imigracja, emigracja komórek i ich śmierć są zrównoważone

Przy wspólnym zmiennym niedoborze immunologicznym guzki limfoidalne mogą być zlokalizowane w błonie śluzowej jednego, dwóch lub wszystkich trzech odcinków jelita cienkiego. Czasami w proces zaangażowane są jelito grube i jelito grube.

Pęcherzyki limfoidalne znajdują się bezpośrednio pod nabłonkiem nabłonka, w pobliżu błony podstawnej lub w warstwach powierzchniowych blaszki właściwej błony śluzowej jelita cienkiego. Ze strefy płaszcza pęcherzyków w kierunku nabłonka powłokowego odnotowuje się migrację limfocytów w postaci ścieżek limfoidalnych. W strefie blaszki właściwej, zlokalizowanej między nabłonkiem a pęcherzykami, limfocyty B są skoncentrowane, jak również limfocyty T dwóch podtypów: komórek T pomocniczych i supresorów T, z których dominują supresory T w ogólnym zmiennym niedoborze odporności.

W obszarze pęcherzyków limfoidalnych kosmków jelita cienkiego często nie ma, powierzchnia błony śluzowej jest wygładzona.

Na tych obszarach występuje znaczny wzrost wysokości limbowanych enterocytów, który osiągnął 52,5 ± 5,0 mkt. Pojedyncze komórki kubkowe. Jednak nie zaobserwowano specjalizacji enterocytów w miejscach pęcherzyków limfoidalnych. Nastąpił znaczny wzrost liczby limfocytów śródnabłonkowych reprezentowanych przez supresory T.

Wyniki badań preparatów lekko-optycznych otrzymanych z próbki pobranej z biopsji pobranej z różnych części jelita cienkiego wykazały, że gdy zaobserwowano guzkowy przerost limfatyczny i ogólny zmienny niedobór odporności, obramowanie szczoteczek enterocytów zmniejszyło się, zawartość neutralnych glikozaminoglikanów zmniejszyła się, a także zmiany dystroficzne w cytoplazmie. W zrębie blaszki właściwej błony śluzowej na tle zwiększonej zawartości małych limfocytów i eozynofili obserwuje się spadek liczby komórek osocza i limfoplazmatycznych, szczególnie wyraźny w ciężkim przebiegu ogólnego zmiennego niedoboru odporności.

Jednoczesne badanie mikroskopowe elektronów próbek biopsji błony śluzowej dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego wykazało podobne zmiany w enterocytach kosmków limbicznych. Na wierzchołkowej powierzchni szeregu enterocytów odnotowano skrócenie i rozrzedzenie mikrokosmków, ich nieregularne położenie i rozwój zespołu zaburzonej absorpcji, III stopień, zanik miejscowy. Glikokaliks na powierzchni mikrokosmków znalezionych w małych ilościach, aw niektórych miejscach był całkowicie nieobecny. W cytoplazmie wielu enterocytów ujawniono oznaki dezorganizacji w różnym stopniu nasilenia: rozszerzanie się granulki i kanalików siateczkowych siateczki cytoplazmatycznej, obrzęk mitochondrialny ze zmniejszeniem liczby cristae w ich macierzy i tworzenie struktur mielinopodobnych, przerost kompleksu blaszkowatego.

Pęcherzyki limfoidalne tworzą centra kiełkowania (pęcherzykowe, ośrodki świetlne) i strefy płaszcza. Centra Germinacyjne były często rozbudowywane. Według klasyfikacji K. Lennert (1978) obejmują one następujące elementy komórkowe: immunoblasty, centroblasty, centrocyty, małe limfocyty, makrofagi, komórki zrębowe. Strefę płaszcza tworzą centroblasty, małe limfocyty, komórki plazmatyczne i elementy komórek zrębowych. Podczas badania składu komórkowego limfoidalnych pęcherzyków z przeciwciałami monoklonalnymi w łagodnym limfoidalnym rozrostie limfoidalnym i ogólnym zmiennym niedoborze odporności stwierdzono, że składają się one głównie z limfocytów B, które nie różnicują się w komórki wytwarzające Ig, i niewielką liczbę komórek T, wśród których były większość T-supresorów. Supresory T dominowały również wokół pęcherzyków.

Jednak AD B. Webster (1987) wykrył IgM w soku jelita czczego, a na jego własnej płytce komórek błony śluzowej jelita cienkiego - zawierających IgM, nastąpił również spadek intensywności luminescencji komórek plazmatycznych zawierających IgA, IgM i IgG u pacjentów ze wspólnym zmiennym niedoborem odporności z guzowatym węzłem chłonnym rozrost, który wskazuje na niekompletny blok różnicowania limfocytów B. Założenie, że w okolicy pęcherzyków, dojrzewanie limfocytów B do komórek plazmatycznych zdolnych do wytwarzania immunoglobulin, jest uzasadnione, jest tłumione przez supresory T.

Wyniki morfometrii elementów komórkowych pęcherzyków łagodnego guzkowatego rozrostu limfatycznego przy użyciu metody skalibrowanych kwadratów z późniejszym przetwarzaniem matematycznym pozwoliły nam ujawnić cykliczną naturę zmian w centrach kiełkowania i strefach płaszcza, w tym 6 głównych faz rozwojowych. W strefach rozrodczych zidentyfikowano następujące fazy:

  • Faza I - przewaga centroblastów. W fazie I centroblasty stanowią 80% wszystkich elementów komórkowych centrum, centrocytów -3,03%, makrofagów - 5,00%.
  • Faza II - zmniejszenie zawartości centroblastów i zwiększenie liczby centrocytów. W fazie II liczba centroblastów spada do 59,96%, centrocyty zwiększają się do 22,00%, małe limfocyty do 7,09%.
  • Faza III - ta sama zawartość centrocytów i centroblastów. W fazie III liczba centroblastów wynosi 39,99%, centrocytów - 40,0%, małych limfocytów - 9,93%, makrofagów - 3,53%.
  • Faza IV - zmniejszenie zawartości centroblastów i centrocytów oraz zwiększenie liczby małych limfocytów. W fazie IV zawartość centroblastów spada do 25,15%, liczba centrocytów wynosi 30,04%, małe limfocyty zwiększają się do 33,76%, makrofagi wynoszą 2,98%.
  • Faza V - postępująca transformacja ośrodka rozrodczego. W fazie V rozwoju ośrodka rozrodczego centroblasty są zawarte w niewielkiej ilości, wynoszącej 3,03%; liczba centrocytów spada do 10,08%, przeważają małe limfocyty, ich poziom wzrasta do 75,56%. W masie małych limfocytów tracone są inne elementy komórkowe.
  • Faza 6 - regresywna transformacja centrum kiełkowania. W fazie VI ośrodek rozrodczy nie jest bardzo wyraźny. Przeważają komórki zrębowe, stanowiące 93,01% wszystkich elementów komórkowych ośrodka rozrodczego. Niewielkie są małe limfocyty.

Zawartość immunoblastów we wszystkich fazach waha się od 1,0% do 0. Dobrze rozwinięty model „gwiaździstego nieba” zaobserwowano w fazach I, II, III, IV i V.

W strefie płaszcza stosunek elementów komórkowych jest bardziej stabilny: przeważają małe limfocyty. Jednak w tym obszarze obserwuje się również cykliczne zmiany: stopniowe zmniejszenie zawartości centroblastów i małych limfocytów, najbardziej widoczne w fazie VI, wzrost zawartości komórek zrębowych.

Przy łagodnej hiperplazji pęcherzyków limfoidalnych ze wspólnym zmiennym niedoborem odporności, w przeciwieństwie do cyklu centrów kiełkowania, normalnie nie ma rozkładu strefowego centroblastów i centrocytów w centrum kiełkowania, „gwiaździste niebo” nie jest fazą niezależną, faza postępującej i regresywnej transformacji centrum kiełkowania nie jest fazą niezależną; osobiście.

Łagodny guzkowy rozrost limfatyczny fazy VI często rozwija się u pacjentów z ciężkimi postaciami ogólnego zmiennego niedoboru odporności, co jest niekorzystnym rokowaniem prognostycznym.

Ogólnie rzecz biorąc, zmienny niedobór odporności z łagodnym guzkowym przerostem limfoidalnym, cierpi na wydzielniczy układ odpornościowy.

Istnieje wyraźna zależność między liczbą, częstością występowania, fazami rozwojowymi pęcherzyków limfoidalnych z łagodnym guzowatym przerostem limfoidalnym a nasileniem obrazu klinicznego choroby.

W przypadku ogólnego zmiennego niedoboru odporności, któremu towarzyszy rozwój łagodnego guzowatego rozrostu limfatycznego lub bez niego, pacjenci powinni otrzymywać leczenie substytucyjne u-globuliną przez całe życie, z zaburzonym zespołem wchłaniania bez zaniku błony śluzowej, dieta nr 4-4c. Leczenie przewlekłej biegunki odbywa się poprzez korektę zaburzeń metabolicznych. Przepisane powtarzane kursy antybiotykoterapii, ze wskazaniami - kursy leczenia giardiozy.

Cykliczność w rozwoju łagodnego guzkowego rozrostu limfatycznego dyktuje potrzebę wczesnego rozpoznania ogólnego zmiennego niedoboru odporności z obowiązkowym badaniem endoskopowym jelita cienkiego i późniejszą analizą morfofunkcjonalną.

Łagodny guzkowy rozrost limfatyczny, będący częstym towarzyszem ogólnego zmiennego niedoboru odporności, może również rozwinąć się w patologii jelita cienkiego z wysoką zawartością immunoglobulin w surowicy krwi, ale ma wiele cech klinicznych i morfologicznych.

Pacjenci z dyskomfortem w jamie brzusznej, biegunką, brakiem równowagi w układzie immunologicznym, któremu towarzyszy rozwój łagodnego guzowatego rozrostu limfatycznego jelita cienkiego, powinni być badani bardziej uważnie i kompleksowo.

Treść artykułu

  • Jak leczyć rozrost limfofolikularny
  • Jak leczyć przerost prostaty
  • Jak leczyć rozrost endometrium

O chorobie

Rozrost limfofolikularny może wpływać na narządy układu hormonalnego, jelita, ale najczęściej występuje rozrost żołądka i jelit. Wynika to prawdopodobnie z dużej liczby czynników ryzyka dla wszystkich części przewodu pokarmowego:

- długotrwałe procesy zapalne w żołądku, na przykład przewlekłe zapalenie żołądka;
- spożywanie substancji rakotwórczych, czyli produktów zawierających niebezpieczne dodatki o kodzie literowym E;
- uszkodzenie błony śluzowej bakterii Helicobacter pylori;
- długotrwały stres.

Wraz z porażką układu hormonalnego wyzwalaczem jest częściej już istniejąca choroba hormonalna lub układowa. Istnieje więc rozrost limfofolikularny grasicy, który rozwinął się na tle już istniejącej zmiany w przysadce mózgowej.

W zależności od lokalizacji procesu patologicznego objawy mogą być bardzo zróżnicowane. Z typowych objawów, gorączki, osłabienia, można zauważyć zmianę w obrazie krwi: wzrost poziomu limfocytów i zmniejszenie albuminy. Najczęściej przerost limfofolikularny jest łagodny, a zatem bezobjawowy.

Z ciężkim rozrostem w przewodzie pokarmowym pacjenta zaczyna zaburzać ból brzucha i zjawiska dyspeptyczne.

Diagnostyka

Ponieważ choroba charakteryzuje się przerostem warstwy śluzowej, jej lokalizację w żołądku i jelitach można wykryć za pomocą metod endoskopowych (FGDS, kolonoskopia, rektomoskopia), a także podczas badania kontrastu rentgenowskiego. Gdy diagnostyka rentgenowska wykorzystuje rozkład kontrastu, można określić stopień wzrostu nowo utworzonej tkanki. Dzięki metodom endoskopowym możliwe jest uzyskanie zmienionej tkanki do badania histologicznego.

Klęska układu hormonalnego charakteryzuje się zmianami w obrazie krwi o wysokiej limfocytozie. Znaczny wzrost liczby limfocytów powinien zawsze ostrzegać lekarza.

Z potwierdzoną diagnozą „rozrostu limfatyczno-pęcherzykowego” konieczne jest regularne badanie, ponieważ nieprawidłowo zarośnięte tkanki stają się złośliwe. A jeśli tak się stanie, wczesne wykrycie procesu przyczynia się do dobrego rokowania.

Przy łagodnym przebiegu choroby leczenie nie jest wymagane.

Jeśli wystąpi rozrost błony śluzowej żołądka z ciężkimi objawami, wówczas przepisuje się terapię w celu zmniejszenia kwasowości żołądka i eradykacji Helicobacter pylori.

W przypadku złośliwego przebiegu choroby leczenie jest tylko operacyjne. Wraz z porażką przewodu pokarmowego podczas operacji wykonuje się albo wycięcie żołądka, albo usunięcie części jelita. Po okresie rekonwalescencji pacjent powraca do normy. Najważniejsze jest kontynuowanie monitorowania z lekarzem, aby zapobiec nawrotowi choroby.

Wraz z porażką układu hormonalnego i narządów krwiotwórczych wraz ze złośliwym procesem, leczenie będzie długie i połączone, łącząc metody chirurgiczne i procedury chemioterapeutyczne.

Kompetentne podejście do zdrowia, badania lekarskie i badania raz w roku pomogą nie przegapić wystąpienia jakiejkolwiek choroby, aby rozpocząć skuteczne leczenie w odpowiednim czasie.

  • Rozrost limfofolikularny żołądka w antrum żołądka
  • Hiperplazja śluzu i tkanek - przyczyny, objawy i leczenie
  • Stopniowy przerost limfofolikularny. Przebieg rozrostu limfofolikularnego
  • Złośliwe guzy odbytnicy i okrężnicy. Hiperplazja limfatyczno-pęcherzykowa

Schematy leczenia Helicobacter Pilori

Badania naukowe wykazały, że bakteria Helicobacter pylori powoduje przewlekłe zapalenie żołądka, wrzody przewodu pokarmowego, chłoniaka i raka żołądka. Istnieje kilka schematów leczenia tej choroby. Wybór zależeć będzie bezpośrednio od indywidualnych cech pacjenta, tolerancji leków i wrażliwości drobnoustroju na antybiotyki. Każdy schemat leczenia Helicobacter pylori wyróżnia się antybiotykami i środkami zobojętniającymi sok żołądkowy, a także liczbą leków.

Pierwszy schemat obejmuje trzy leki: klarytromycynę (500 mg), metronidazol (200-400 mg) lub amoksycylinę (1,0 g), inhibitor pompy protonowej (lansoprazol, omeprazol, pantoprazol) „). Taki sposób leczenia powinien trwać przez 7 dni, każdy lek należy pić dwa razy dziennie. Tydzień później antybiotyki są anulowane, a przyjmowanie jednego z inhibitorów pompy protonowej powinno trwać przez kolejne trzy tygodnie. Drugi schemat leczenia obejmuje przyjmowanie „De-Nola” w dawce 240 mg, „Amoksycylina” (1,0 g) i „Klarytromycyna” (250 mg). Narkotyki należy przyjmować 10 dni dwa razy dziennie. Pod koniec przyjmowania antybiotyków „De-Nol” musi zająć kolejne trzy tygodnie. Jeśli pacjent obawia się zespołu bólowego, do tego schematu leczenia dodaje się bloker receptora H2-histaminy (Famotydyna, Ranitydyna).

Przy nieskuteczności takiej terapii stosuje się następujący schemat: „De-Nol” w dawce 120 mg do czterech razy dziennie, „Tetracyklina” w dawce 500 mg cztery razy dziennie, „Metronidazol” 500 mg trzy razy dziennie. Podobna terapia jest przeprowadzana w ciągu tygodnia. Jeśli wszystkie te programy okazały się nieskuteczne, stosuje się alternatywne leczenie. Obejmuje „De-Nol” w tej samej dawce i „Furazolidon” (200 mg). Leki te należy również przyjmować w ciągu siedmiu dni. Lekarz musi określić dawkę, częstotliwość podawania i czas trwania leczenia. Skuteczność każdej opcji leczenia musi zostać potwierdzona przez badania laboratoryjne i instrumentalne.

Leczenie środków ludowych Helicobacter pylori

W porozumieniu z lekarzem możesz użyć środków ludowych do leczenia Helicobacter pylori. W szczególności ta dolegliwość stosowana jest nalewka z propolisu. Powinien być spożywany w 10-15 kroplach przed posiłkami przez miesiąc. Skuteczne i zbieranie krwawnika, Hypericum i nagietka. Mieszankę tych ziół wlewa się do wrzącej wody, nalega na godzinę i bierze pół szklanki przed jedzeniem. Możesz pić sok z kapusty - jedną szklankę trzy razy dziennie przez miesiąc. Sok z buraków może również pomóc przy Helicobacter. Przed użyciem należy pozostawić go na około dwie godziny w otwartym pojemniku, a następnie rozcieńczyć wodą o połowę i wziąć 100 ml trzy razy dziennie.

http://kishechnikok.ru/problemy/problemyi-s-kishechnikom/chto-takoe-limfoidnyj-follikul-v-kishechnike.html

Rozrost limfatyczno-pęcherzykowy: przyczyny, objawy, diagnoza i leczenie

Hiperplazja limfatyczno-pęcherzykowa (LFG) to złośliwy lub łagodny wzrost tkanki limfoidalnej śluzówki. W większości przypadków przerost limfatyczny jest spowodowany przez łagodne choroby. Patologię można znaleźć w narządach układu hormonalnego, ale częściej występuje w przewodzie pokarmowym (w żołądku, dwunastnicy i jelicie krętym). Rozpoznanie potwierdza badanie histologiczne usuniętej tkanki limfoidalnej. Objawy mogą się znacznie różnić w zależności od choroby podstawowej.

W międzynarodowej klasyfikacji chorób z 10 rewizji (ICD-10) łagodne nowotwory narządów trawiennych są oznaczone kodem, a nowotwory żołądka - D13.1.

Co to jest rozrost limfofolikularny?

Uogólnione objawy przerostu limfofolikularnego uważa się za wzrost temperatury, uczucie osłabienia, wzrost ilościowy limfocytów.

Rozrost limfatyczny przewodu pokarmowego dzieli się na lokalny (lokalny) i rozproszony (rozproszony). Z miejscowym przerostem jelita grubego powstają widoczne polipy. Rozlana rozrost limfoidalny - rozsiany łagodny nowotwór; Uważa się, że jest to ogólna odpowiedź komórek limfoidalnych śluzówki na nieznany bodziec.

Rozrost węzłów chłonnych guzowatych dwunastnicy charakteryzuje się wieloma pojedynczymi guzkami śluzowymi. Najczęstszą przyczyną złośliwego rozrostu limfofolikularnego jelita lub żołądka jest pozawęzłowy chłoniak B-komórkowy z komórek strefy brzeżnej (maltoma lub chłoniak MALT).

Niektóre badania pokazują, że słodowość jest nieco bardziej powszechna u kobiet niż u mężczyzn. Nie zidentyfikowano istotnych różnic rasowych w częstości występowania choroby; Niektóre badania pokazują, że rozrost limfatyczno-pęcherzykowy jelita krętego jest nieco bardziej powszechny u osób białych niż u czarnych.

Objawy

Objawy LFG są bardzo różne i zależą od przyczyny. W niektórych przypadkach mogą również być podobne do objawów raka żołądka. Jednak niektórzy pacjenci są bardziej narażeni na zgagę, nudności, wymioty, biegunkę i wzdęcia.

Początkowo pacjenci czują się słabi, cierpią z powodu utraty apetytu, a czasem z nudności. Czasami pojawia się rozproszone uczucie ciśnienia w brzuchu. Dopiero na ostatnim etapie, oprócz nocnych potów, występują bóle brzucha, gorączka. Czasami zmniejsza się masa ciała.

W jelitowym krwawieniu z LFG może wystąpić krwawienie.

Powody

Problemy towarzyszące, takie jak otyłość, nieprawidłowa czynność wątroby, mogą wywołać patogenny mechanizm przerostu limfofolikularnego.

Przy infekcjach lub stanach zapalnych w organizmie wzrasta praca układu odpornościowego: w węzłach chłonnych następuje przyspieszenie podziału komórek odpornościowych - limfocytów. Główną funkcją węzłów chłonnych jest filtracja limfy. Aby zapewnić znaczące zwiększenie funkcji immunologicznych węzłów chłonnych - jest to normalny i zdrowy objaw zwiększonej aktywności układu odpornościowego.

Węzeł chłonny może być również powiększony z powodu wzrostu komórek złośliwych. Z reguły węzły chłonne dotknięte onkologią nie powodują bólu po dotknięciu i poruszaniu się z trudem, ponieważ łączą się z otaczającą tkanką.

W ścianie żołądka znajdują się liczne węzły chłonne. Jeśli są złośliwie powiększone, nazywane są chłoniakiem żołądka. Większość chłoniaków żołądka to złośliwe guzy, które są ograniczone do błony śluzowej żołądka. MALT oznacza „tkankę limfatyczną związaną z błoną śluzową”.

Istnieją pierwotne i wtórne chłoniaki żołądka. Główny stanowi około 80% wszystkich chłoniaków przewodu pokarmowego. Rozwijają się one bezpośrednio z komórek limfoidalnych błony śluzowej żołądka. Nie ma innych chorób, które mogłyby przyczynić się do rozwoju choroby. Wtórne chłoniaki żołądka rozwijają się w wyniku przerzutów guzów zlokalizowanych w innych narządach.

Jelito kręte stanowi około 60% całej długości jelita cienkiego, a zatem dorasta do 3 m. Krętnica zawiera dużą liczbę pęcherzyków limfoidalnych, które nazywane są płytkami Peyera. Rozrost limfofolikularny jelita krętego występuje z powodu pierwotnego lub wtórnego niedoboru odporności, jak również przewlekłej choroby zapalnej jelit - choroby Crohna.

Przerost limfatyczny okrężnicy często występuje w połączeniu z polipowatością. Rozrost limfofolikularny jelita jest powszechny u noworodków i dzieci do 6 lat. Dokładna przyczyna rozrostu limfatycznego nie została ustalona. Uważa się, że rozrost limfatyczny może być odpowiedzią na różne bodźce (leki, składniki żywności).

Diagnostyka

Badanie pozwala określić poziom dystrybucji guzów i endoskopii - w celu uzyskania niezbędnej próbki tkanki do biopsji w celu uzyskania informacji o obecności lub braku histologii

Początkowo przeprowadzane jest badanie fizyczne pacjenta i gromadzona jest historia. Metody obrazowania (tomografia komputerowa, obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego i pozytonowa tomografia emisyjna) nie dokładnie obrazują LFH, ale mogą być przydatne do potwierdzenia diagnozy.

Gastro-endoskopia może ujawnić miejscowe zmiany w błonie śluzowej żołądka.

Kolonoskopia i rektomomanoskopia są wykorzystywane do identyfikacji hiperplazji limfatyczno-pęcherzykowych jelit.

Oznaki uszkodzenia szpiku kostnego można zidentyfikować na podstawie badania histologicznego. Histologicznie, rozrost limfatyczno-pęcherzykowy błony śluzowej żołądka charakteryzuje się dużą liczbą komórek immunokompetentnych w warstwie blaszki warstwy śluzowej.

Badania cytogenetyczne mogą ujawnić nieprawidłowości chromosomalne w komórkach złośliwych. Najczęstsze anomalie to trisomia 3, t (11; 18) i rzadko t (1; 4).

Klasyfikacja

W medycynie izolowane są łagodne i złośliwe formy LFG.

Określenie stadium maltoma przeprowadza się zgodnie z klasyfikacją Ann Arbor Międzynarodowej Grupy Badawczej Chłoniaków Ekstranodalnych, która została zaadaptowana. Istnieją 4 główne etapy rozwoju maltoma. W stadiach I i II obserwuje się zaangażowanie odległych i najbliższych węzłów chłonnych. Etap III i IV charakteryzują się zaangażowaniem sąsiednich organów i tkanek, a także węzłów chłonnych po obu stronach przepony.

Leczenie

Nie powinieneś sam próbować leczyć choroby, jeśli znajdziesz pierwsze sygnały zbliżającej się choroby, powinieneś skontaktować się ze swoim gastroenterologiem w celu uzyskania porady.

Łagodny rozrost limfofolikularny nie wymaga leczenia.

Jeśli złośliwy wzrost tkanki limfoidalnej żołądka zostanie rozpoznany we wczesnym stadium, terapia antybiotykowa może pomóc wyeliminować Helicobacter pylori.

Większość przerostów limfofolikularnych antrum żołądka odpowiada na nowoczesne metody leczenia - radioterapię i chemioterapię.

W późniejszych etapach może pomóc chirurgia, w której usuwa się tylko dotkniętą chorobą część lub cały żołądek. Całkowite usunięcie żołądka nazywa się gastrektomią.

Guzy ograniczone do wewnętrznej warstwy ściany żołądka (błony śluzowej) można usunąć podczas gastroskopii. W tym przypadku usuwana jest tylko część guza i bezpośrednio przylegająca tkanka. W przypadku głęboko wrastających guzów konieczne jest usunięcie części lub całego żołądka, w tym otaczających węzłów chłonnych, śledziony i części trzustki. Aby przywrócić przepływ pokarmu, reszta żołądka lub koniec przełyku jest połączony z jelito cienkie.

Dodatkowa chemioterapia (przeprowadzana zarówno przed, jak i po operacji) może zwiększyć szanse przeżycia u pacjentów z miejscowymi guzami, u których występuje zwiększone ryzyko nawrotu.

Jeśli nowotwór rozprzestrzenił się do jamy brzusznej (rak otrzewnowy), życie pacjenta można przedłużyć przez chirurgiczne usunięcie zajętej błony otrzewnowej w połączeniu z tak zwaną hipertermiczną chemioterapią dootrzewnową.

Jeśli guza nie można całkowicie usunąć, operacja nie jest wykonywana. W tym przypadku leczenie lekami (chemioterapia, ewentualnie w połączeniu z innymi lekami) może złagodzić objawy, przedłużyć i poprawić jakość życia.

Jeśli żołądek jest mocno ściśnięty guzem, włożenie plastikowej lub metalowej rurki (tak zwanego stentu) może pomóc w normalnym jedzeniu.

Wielu pacjentów cierpi na problemy trawienne po zabiegu.

Prognoza

Rokowanie zależy od stopnia guza; 5-letnie przeżycie u pacjentów we wczesnym stadium powolnego maltoma wynosi 50%. W późnych stadiach rokowanie jest słabe; wskaźnik przeżycia pięcioletniego wynosi 25%.

Wczesne leczenie może znacznie przedłużyć życie pacjentów z rozrostem limfofolikularnym.

http://limfouzel.ru/zabolevaniya/limfofollikulyarnaya-giperplaziya/

Czytaj Więcej Na Temat Przydatnych Ziół